Schizofrenie

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Skočit na: Navigace, Hledání
Možná hledáte: album skupiny Arakain Schizofrenie (album).
Na tento článek je přesměrováno heslo Schizofrenik. Možná hledáte: epizodu seriálu Star Trek: Nová generace Schizofrenik (Star Trek).
Schizofrenie
PET snímek zobrazující anatomické a neurofyziologické změny na mozku schizofrenního jedince; předpokládá se že mnohé příznaky jsou zapříčiněny zmenšeným objemem čelního laloku (červeně) a naopak zvýšenou hladinou dopaminu ve striatu (zeleně)
PET snímek zobrazující anatomické a neurofyziologické změny na mozku schizofrenního jedince; předpokládá se že mnohé příznaky jsou zapříčiněny zmenšeným objemem čelního laloku (červeně) a naopak zvýšenou hladinou dopaminu ve striatu (zeleně)
Klasifikace
MKN-10 F20 - F29
MeSH F03.700.750 F03.700.750 F03.700.750
MeSH {{{MeshNumber}}}
Statistické údaje – obě pohlaví[1]
Prevalence 0,4 % (jde o počet diagnostikovaných)
Maximum výskytu 15-35
Statistické údaje – ženy[2][3]
Mortalita 65 let
Maximum výskytu 25-35
Statistické údaje – muži[2][3]
Mortalita 57 let
Maximum výskytu 15-25
Klinický obraz
Průběh Obvykle chronický, případně prudký, záchvatovitý
Příčiny nebo
rizikové faktory
Multifaktoriální, dosud neobjasněné, avšak je kladena obezřetnost na genetickou zátěž, vývoj CNS a psychosociální stránku jedincova života.
Postižený systém Mozek

Schizofrenie je duševní porucha charakteristická selháváním myšlenkových procesů a sníženou schopností vnímat emoce a reagovat na ně.[4] Nejběžněji se projevuje sluchovými halucinacemi, paranoidními či bizarními bludy nebo zmatenou řečí a myšlením, a jde ruku v ruce s rozsáhlou sociální či pracovní dysfunkcí. Symptomy se začínají objevovat typicky v rané dospělosti s globální prevalencí přibližně 0,3–0,7 %.[5] Diagnóza je založena na pozorovaném chování a zkušenostech popsaných pacientem.

Genetika, prostředí obklopující jedince v dětství, neurobiologie a psychologické a sociální procesy jsou důležitými faktory podílejícími se na vzniku nemoci; zdá se, že její symptomy způsobují či zhoršují některé rekreační drogy a předepisované léky. Současný výzkum se zaměřuje na roli neurobiologie, ačkoli dosud nebyla zjištěna žádná izolovaná organická příčina. Mnoho možných kombinací symptomů vedlo k zahájení debaty o tom, zda diagnóza představuje jedinou poruchu nebo řadu nespojitých syndromů. Navzdory etymologii výrazu - slovo vzniklo z kořenů řeckých slov schizein (σχίζειν, "rozštěpit") a frén, fren- (φρήν, φρεν-; "mysl") - schizofrenie neimplikuje "rozštěpenou mysl" a není totožná s disociativní poruchou identity (rovněž známou jako "mnohočetná porucha osobnosti" nebo "rozpolcená osobnost"), tedy onemocněním, s nímž je veřejným míněním často zaměňována.[6]

Hlavní způsob léčby představují antipsychotika, která primárně potlačují činnost dopaminových (a někdy serotoninových) receptorů. Psychoterapie a pracovní a sociální rehabilitace jsou při léčbě rovněž důležité. V závažnějších případech, které představují riziko pro dotyčnou osobu i pro ostatní, může být nezbytná nedobrovolná hospitalizace, nicméně pobyt v nemocnici je kratší a méně častý, než tomu bývalo v minulosti.[7]

Má se za to, že porucha postihuje zejména poznávací procesy, obvykle ale rovněž přispívá k chronickým problémům s chováním a emocemi. U osob se schizofrenií je pravděpodobné, že budou trpět (souběžnými) onemocněními, mezi něž patří deprese a úzkostná porucha; míra zneužívání návykových látek u těchto pacientů je téměř 50 %.[8] Mezi obvyklé sociální problémy patří dlouhodobá nezaměstnanost, chudoba a bezdomovectví. Průměrná očekávaná délka života osob se schizofrenií je o 12 až 15 let nižší než u těch, kteří tímto onemocněním netrpí, a to v důsledku významných zdravotních problémů a vyšší četnosti výskytu sebevražd (přibližně 5 %).[5]

Termín[editovat | editovat zdroj]

Související informace naleznete také v článku Vývoj chápání schizofrenie.

Schizofrenie patří díky své výraznosti mezi jednu z prvních popsaných duševních poruch vůbec a její popisy se nacházejí už v hebrejské bibli, odkud pochází také zlidovělý výraz pro tuto nemoc (a přeneseně pro duševní poruchy vůbec): mešuge.[9] Výraz „schizofrenie“—který lze přeložit přibližně jako "rozštěpení mysli" a jenž vychází z řeckého kořene „schizein“ (σχίζειν, „rozštěpit“) a „phrēn“, „phren-“ (φρήν, φρεν-, „mysl“)[10]—použil poprvé roku 1908 Eugen Bleuler. Původně mělo toto slovo vystihnout oddělení fungování osobnosti, myšlení, paměti a vnímání. Bleuler charakterizoval hlavní symptomy pod názvem 4 A - oploštělé emoce (flattened Affect), autismus (Autism), rozvolnění souvislosti myšlenek (impaired Association of ideas) a rozpolcenost (Ambivalence).[11] Už tehdy si uvědomil, že onemocnění není demencí, neboť stav některých z jeho pacientů se spíše zlepšoval než naopak. Proto navrhl pojem schizofrenie.

Symptomy[editovat | editovat zdroj]

Osoba, u níž je diagnostikována schizofrenie, může zažívat halucinace (nejčastěji slyšení hlasů), bludy (často bizarní nebo ovládavé) a zmatené myšlení a řeč. U posledně jmenované poruchy může jít o narušení myšlenkového pochodu přes významově pouze volně související věty až po výraznou nesouvislost projevu známou jako slovní salát (v závažných případech). Pro schizofrenii jsou běžné sociální stažení, nedbalost na hygienu a oblékání a ztráta motivace a úsudku.[12] Často lze pozorovat emocionální potíže, například ztrátu vnímavosti.[13] Se schizofrenií souvisí zhoršení sociálního vědomí,[14] stejně jako symptomy paranoie; běžně dochází i ke společenské izolaci.[15] Často se rovněž objevují potíže s pracovní a dlouhodobou pamětí, pozorností, výkonnými funkcemi a rychlostí zpracování informací.[5] V případě jednoho neobvyklého podtypu nemoci může být nemocný z velké části nemluvný, zůstávat nehybný v bizarních polohách či vykazovat neúčelné rozrušení, což jsou příznaky katatonie.[16]

Hlavním obdobím nástupu schizofrenie jsou pozdní adolescence a raná dospělost,[5] tedy roky kritické pro společenský a pracovní rozvoj mladého dospělého člověka.[17] U 40 % mužů a 23 % žen s diagnostikovanou schizofrenií se nemoc projevila před 19. rokem života.[18] Aby bylo minimalizováno narušení vývoje se schizofrenií spojované, odvedli vědci v posledním období mnoho práce na identifikaci a léčbě prodromální fáze nemoci, kterou je možné zjistit až 30 měsíců před nástupem symptomů.[17] Osoby, u kterých se schizofrenie později rozvine, mohou během prodromální fáze zažívat přechodné nebo spontánně mizející psychotické symptomy[19] stejně jako symptomy nespecifické, k nimž patří společenská stažení, podrážděnost, mrzutost[20] a neohrabanost[21].

Schizofrenie je někdy spojována s vyšší měrou násilného jednání, i když k němu dochází především v důsledku nadměrného užívání návykových látek.[22] Počet vražd souvisejících s psychózou je podobný počtu vražd souvisejících se zneužíváním návykových látek a odpovídá celkovému počtu v dané oblasti.[23]

Schneiderova klasifikace[editovat | editovat zdroj]

Na počátku 20. století sestavil psychiatr Kurt Schneider soupis psychotických symptomů, o nichž se domníval, že odlišují schizofrenii od ostatních psychotických poruch. Ty se označují za symptomy prvního řádu nebo Schneiderovy symptomy prvního řádu. Patří mezi ně bludy o ovládání vnější silou, přesvědčení, že myšlenky jsou do vědomé mysli osoby vkládány nebo z ní vyjímány, přesvědčení, že myšlenky pacienta jsou šířeny mezi ostatní lidi, a slyšení halucinačních hlasů, které se vyjadřují k myšlenkám nebo činnostem nemocného nebo které konverzují s dalšími halucinačními hlasy.[24] Ačkoli významnou měrou přispěly k vytvoření stávajících diagnostických kritérií, je specificita symptomů prvního řádu zpochybňována. Revize diagnostických studií provedených mezi lety 1970 a 2005 zjistila, že tyto studie neumožňují ani potvrzení ani vyvrácení Schneiderových tvrzení, a v rámci revize bylo navrhnuto, aby budoucí revize diagnostických systémů nebraly na symptomy prvního řádu takový ohled.[25]

Pozitivní a negativní symptomy[editovat | editovat zdroj]

Schizofrenie je často popisována s pomocí pojmů pozitivní a negativní (nebo deficitní) symptomy.[26] Pozitivní symptomy jsou ty, které většina osob normálně nezažívá, jež jsou ale u osob se schizofrenií přítomné. K nim řadíme bludy, zmatené myšlení a řeč a hmatové, sluchové, zrakové, čichové a chuťové halucinace, obvykle považované za projevy psychózy.[27] Halucinace rovněž obvykle tematicky souvisejí s bludy, které pacient zažívá.[28] Pozitivní symptomy obecně dobře reagují na nasazení léků.[28] V případě negativních symptomů jde o deficit normálních emocionálních reakcí či jiných myšlenkových procesů; na léky tyto symptomy reagují méně.[12] Běžně zahrnují otupělost či oploštělé emoce, ochuzení řeči (alogie), neschopnost zažívat potěšení (anhedonie), chybějící touhu utvářet vztahy (asocialita) a ztrátu motivace (avolice). Výzkum ukazuje, že negativní symptomy přispívají k nízké kvalitě života, funkčnímu postižení a zátěži ostatních lidí více než symptomy pozitivní.[29] Osoby s výraznými negativními symptomy mají často z období před nástupem onemocnění anamnézu špatného přizpůsobení a jejich odpověď na léčbu bývá omezená.[12][30]

Příčiny[editovat | editovat zdroj]

Roli v rozvoji schizofrenie hraje kombinace genetických a environmentálních faktorů.[5][6] U osob s rodinnou anamnézou schizofrenie, které trpí přechodnými nebo spontánně mizejícími psychózami, je pravděpodobnost diagnózy schizofrenie do jednoho roku 20-40 %.[31] K mírnému zvýšení rizika rozvoje schizofrenie v pozdějším životě mohou přispět faktory jako hypoxie, infekce, stres nebo podvýživa matky během vývoje plodu.[5]

Genetické příčiny[editovat | editovat zdroj]

Odhady týkající se dědičnosti se liší z důvodu obtížného oddělení působení genetických vlivů a okolního prostředí.[32] Největším rizikem pro rozvoj schizofrenie je nejbližší příbuzný, u něhož bylo onemocnění diagnostikováno (riziko je 6,5 %). Postiženo může být i více než 40 % jednovaječných dvojčat, kde jeden ze sourozenců trpí schizofrenií.[6] Je pravděpodobné, že na vývoji onemocnění se podílí mnoho genů, přičemž vliv každého z nich je malý a jejich přenos a exprese nejsou známy .[6] Navrženo bylo mnoho možných kandidátů, včetně specifických variant počtu kopií, NOTCH4 a lokusů proteinu histonu.[33] Mezi další patří celogenomové asociace, například protein s motivem zinkového prstu 804A.[34] Zdá se, že existuje významný genetický překryv schizofrenie a bipolární poruchy.[35]

Vezmeme-li v úvahu dědičný základ, potom vyvstává evolučně psychologická otázka, proč se vyvinuly geny, které zvyšují pravděpodobnost psychóz za předpokladu, že tento stav by byl z pohledu evoluce maladaptivní. Jedna z teorií pracuje s domněnkou, že se geny vyvinuly během evoluce jazyka a lidské povahy; takové úvahy ale dodnes stále zůstávají spíše v teoretické rovině. [36][37]

Okolní prostředí[editovat | editovat zdroj]

Mezi environmentální faktory spojované s rozvojem schizofrenie patří životní prostředí, užívání léků a návykových látek a předporodní zátěžové faktory.[5] Nezdá se, že by styl rodičovské výchovy měl nějaký významnější efekt, ačkoli pacientům, jejichž rodiče je podporují, se daří lépe než těm, jejichž rodiče se chovají kriticky či nepřátelsky.[6] Život v městském prostředí, ať už v dětství nebo v dospělosti, prokazatelně zvyšuje riziko schizofrenie dvakrát,[5][6] a to i po uvážení faktorů, jako je užívání drog, etnická skupina a velikost sociální skupiny.[38] Mezi další prvky, které hrají významnou roli, patří sociální izolace a imigrace, které doprovází nepříznivý postoj ze strany společnosti, rasová diskriminace, špatné fungování rodinných vztahů, nezaměstnanost a nevyhovující podmínky bydlení.[6][39]

Zneužívání látek[editovat | editovat zdroj]

S rozvojem schizofrenie je dávána do souvislosti řada návykových látek, mezi něž patří konopí, kokain a amfetaminy.[6] Přibližně polovina osob se schizofrenií požívá v nadměrné míře drogy a/nebo alkohol.[40] Konopí může být příčinou nemoci,[41] ostatní drogy ale bývají užívány pouze jako krycí mechanismus pro vyrovnání se s depresí, úzkostí, nudou a osamělostí.[40][42]

Konopí je spojováno se zvýšeným rizikem rozvoje psychotické poruchy, zvyšujícím se v závislosti na velikosti dávek. [43] S častým užíváním této látky souvisí dvojnásobné riziko vzniku psychózy a schizofrenie.[42][44] Ačkoli užívání konopí je mnohými akceptováno jako vedlejší příčina rozvoje schizofrenie,[45] zůstává tento argument kontroverzní.[33][46] Amfetamin, kokain a v menší míře alkohol mohou vyvolat psychózu, která se projevuje velmi podobně jako schizofrenie.[6][47] Ačkoli se nikotin obecně nepovažuje za jednu z příčin onemocnění, osoby se schizofrenií jej užívají v mnohem vyšší míře než ostatní populace.[48]

Mechanismy[editovat | editovat zdroj]

Do současné doby byla učiněna řada pokusů o osvětlení vztahu mezi pozměněnou funkcí mozku a schizofrenií.[5] Jednou z nejvíce podporovaných teorií je dopaminová hypotéza, která vznik psychózy přisuzuje skutečnosti, že mysl člověka chybně interpretuje signály nesprávně vysílané dopaminergními neurony.[5]

Psychologické mechanismy[editovat | editovat zdroj]

Do rozvoje a průběhu schizofrenie je zapojeno mnoho psychologických mechanismů. U osob s diagnostikovanou schizofrenií nebo u osob schizofrenií ohrožených bylo zjištěno kognitivní zkreslení, zejména ve stresu nebo v matoucích situacích.[49] Některé kognitivní funkce mohou odrážet celkový neurokognitivní deficit, například ztrátu paměti, zatímco ostatní se mohou vztahovat ke konkrétním problémům a zkušenostem.[50][51]

Navzdory prokázanému emočnímu oploštění nedávná zjištění ukazují, že mnoho osob s diagnostikovanou schizofrenií jsou emocionálně vnímaví jedinci, zejména v případě stresujících či negativních podnětů, a že tato citlivost může způsobit náchylnost k projevu symptomů či k samotné poruše.[52][53] Některé důkazy naznačují, že obsah bludných domněnek a psychotických zážitků může odrážet emocionální příčiny poruchy a že způsob, jak osoba tyto prožitky interpretuje, může mít vliv na symptomatologii.[54][55][56] K chronicitě bludů může přispívat "chování přinášející pocit bezpečí", jehož cílem je vyhnout se domnělým hrozbám.[57] Další důkazy o významu psychologických mechanismů přinášejí účinky různých druhů psychoterapie na symptomy schizofrenie.[58]

Neurologické mechanismy[editovat | editovat zdroj]

Funkční magnetická rezonance (fMRI) a další technologie zobrazování mozku umožňují studovat rozdíly v činnosti mozku u osob s diagnostikovanou schizofrenií. Snímek ukazuje dvě vrstvy mozku s oblastmi, které byly během fMRI studie pracovní paměti aktivnější u zdravých osob než u pacientů se schizofrenií (oranžová barva).

Schizofrenie je spojována s nepatrnými změnami ve struktuře mozku, zjištěnými u 40 až 50 % případů, a v chemických reakcích mozku během akutních psychotických stavů.[5] Studie využívající neuropsychologické testy a technologie zobrazování mozku (například fMRI a PET) ke zkoumání funkčních rozdílů v činnosti mozku ukázaly, že tyto rozdíly jsou nejčastěji patrné v čelních lalocích, hipokampu a spánkových lalocích.[59] V oblastech mozkové kůry čelního laloku a spánkových laloků bylo zjištěno zmenšení objemu mozku, i když v menší míře než u Alzheimerovy choroby. Není jasné, zda jsou tyto změny objemu postupné nebo existují už před nástupem onemocnění.[60] Tyto rozdíly mají spojitost s neurokognitivním deficitem často souvisejícím právě se schizofrenií.[61] Jelikož dochází ke změnám nervových okruhů, objevil se alternativní návrh, který chápe schizofrenii jako soubor neurovývojových poruch.[62]

Zvláštní pozornost byla věnována funkci dopaminu v mezolimbické dráze mozku, a to v důsledku náhodného zjištění, že fenothiaziny, které blokují funkci dopaminu, dokáží zmírnit psychotické symptomy. Ve prospěch tohoto tvrzení hovoří i skutečnost, že amfetaminy, které spouštějí uvolňování dopaminu, mohou psychotické symptomy schizofrenie zhoršovat.[63] Tzv. dopaminová hypotéza vzniku schizofrenie, která si získala značnou podporu, uvádí, že příčinou (pozitivních symptomů) schizofrenie je nadměrná aktivace D2 receptorů. Ačkoli tato hypotéza byla předpokládána již přibližně 20 let na základě blokády receptorů D2 společné všem antipsychotikům, studie provedené prostřednictvím PET a SPET zobrazování poskytly podpůrné důkazy až v druhé polovině 90. let 20. století. Dopaminová hypotéza je nyní považována za zjednodušující, částečně i proto, že novější antipsychotika (atypická antipsychotika) mohou být stejně účinná jako starší léky (typická antipsychotika), ale také proto, že mají vliv na funkci serotoninu a mohou mít mírně nižší účinek na blokaci dopaminu.[64]

Zájem se rovněž soustředil na neurotransmiter glutamát a sníženou funkci glutamátového receptoru NMDA u schizofrenie. Příčinou byl z velké části fakt, že v mozcích osob s diagnostikovanou schizofrenií byla posmrtně zjištěna abnormálně nízká hladina glutamátových receptorů,[65] a zjištění, že glutamát blokující drogy, jako například fencyklidin a ketamin, mohou napodobovat symptomy a kognitivní problémy se schizofrenií spojované.[66] Snížená funkce glutamátu je spojena se slabými výsledky během testů vyžadujících zapojení čelního laloku a hipokampu. Glutamát může rovněž ovlivnit funkci dopaminu, přičemž obojí v případě schizofrenie naznačuje významnou zprostředkující (a možná příčinnou) roli glutamátových drah při vzniku a průběhu onemocnění.[67] Pozitivní symptomy však na glutamátergní léčbu nereagují.[68]

Diagnóza[editovat | editovat zdroj]

Související informace naleznete také v článku Kritéria schizofrenie dle DSM-IV-TR.
Schizofrenií trpěl i John Nash, americký matematik a jeden z nositelů Nobelovy ceny za ekonomiku za rok 1994. Jeho život zachycuje film z roku 2001, který získal Cenu Akademie a do kin vstoupil pod názvem Čistá duše.

Schizofrenie je diagnostikována na základě kritérií uvedených buď v manuálu Americké psychiatrické asociace nazvaném Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, verzi DSM-IV-TR, nebo v Mezinárodní statistické klasifikaci nemocí a přidružených zdravotních problémů, tzv. ICD-10, sestavené Světovou zdravotnickou organizací.[5] Tato kritéria vycházejí z vlastních zkušeností nemocného, zaznamenaných abnormalit jeho chování a klinického vyšetření jeho stavu odborníkem v oboru duševního zdraví. Kritéria klasifikace ICD-10 se zpravidla používají v evropských zemích, zatímco systém DSM-IV-TR se uplatňuje zejména ve Spojených státech a zbytku světa. Řídí se jím i převážná většina výzkumných studií. Kritéria klasifikace ICD-10 kladou větší důraz na Schneiderovy symptomy prvního řádu. V praxi je ovšem shoda mezi oběma klasifikačními systémy značná.[69]

Psychotické symptomy se mohou vyskytovat u řady dalších duševních onemocnění, mimo jiné například u bipolární poruchy,[70] hraniční poruchy osobnosti,[71] intoxikace různými látkami a psychózy vyvolané účinkem psychotropních látek. Bludy (nebizarní) rovněž doprovázejí poruchu s bludy, sociální stažení je pak známkou sociální úzkostné poruchy, vyhýbavé poruchy osobnosti a schizoidní poruchy osobnosti. Schizofrenie doprovází obsedantně kompulzivní poruchu (OCD) mnohem častěji, než by bylo možno vysvětlit pouhou náhodou. Může však být těžké odlišit obsese typické pro OCD od schizofrenních bludů.[72] K vyloučení dalších onemocnění, která se vzácně projevují psychotickými symptomy podobnými schizofrenii, [73] například metabolické poruchy, systemické infekce, syfilidy, HIV infekce, epilepsie a mozkových lézí, může být zapotřebí zevrubnější lékařské a neurologické vyšetření. Může být také nezbytné vyloučit delirium, pro něž jsou typické vizuální halucinace, akutní nástup a rychlé změny hladiny vědomí, a které je známkou jiného základního onemocnění. Vyšetření se obvykle po relapsu neopakují, pokud to nevyžaduje specifická zdravotní indikace nebo možné nežádoucí účinky vyplývající z užívání antipsychotických léků.

Léčba[editovat | editovat zdroj]

Primárním způsobem léčby schizofrenie jsou antipsychotické léky, tzv. antipsychotika, často v kombinaci s psychickou a sociální podporou.[5] K hospitalizaci dochází u závažných případů nemoci, a to buď dobrovolně nebo (pokud to legislativa týkající se duševního zdraví umožňuje) nedobrovolně. Dlouhodobá hospitalizace je od doby deinstitucionalizace v 50. letech 20. století spíše výjimkou, občas k ní ale dochází.[7] Běžné jsou pomocné služby pro veřejnost, jako jsou například tzv. drop-in centra, návštěvy členů komunitního týmu pro podporu duševního zdraví, podporované zaměstnávání[74] a podpůrné skupiny. Některá fakta nasvědčují tomu, že na tělesné a duševní zdraví osob trpících schizofrenií má pozitivní vliv pravidelné cvičení.[75]

Léky[editovat | editovat zdroj]

Risperidon (obchodní název Risperdal) je běžně užívaným atypickým antipsychotikem.

Primárním prostředkem psychiatrické léčby schizofrenie jsou antipsychotické léky,[76] jež mohou omezit pozitivní symptomy psychózy během zhruba 7–14 dní. Antipsychotika však bohužel nijak výrazně nezlepšují negativní symptomy a kognitivní dysfunkci.[30][77] Dlouhodobé užívání těchto přípravků snižuje riziko relapsu.[78]

Volba antipsychotik vychází z jejich očekávaného přínosu, rizika a finančních nákladů.[5] Je diskutabilní, zda jako třída jsou přínosnější antipsychotika typická nebo atypická.[79] U obou skupin byl zaznamenán obdobný počet pacientů, kteří nedokončili léčbu, a těch, u nichž došlo k relapsu, a to při podávání typických antipsychotik v nízkých nebo středních dávkách.[80] Na léčbu reaguje pozitivně 40–50 % pacientů, částečně 30–40 % pacientů a u 20 % osob byla zaznamenána rezistence na léčbu (ani po šesti týdnech léčení nebyla zaznamenána adekvátní reakce symptomů na dvě či tři různá antipsychotika).[30] Účinným prostředkem léčby nemocných, kteří na jiné léky nereagují, je klozapin, u 1–4 % pacientů však byly po jeho podání prokázány potenciálně závažné nežádoucí účinky ve formě agranulocytózy (snížený počet bílých krvinek).[5][6][81]

Typická antipsychotika jsou spojována s častějším výskytem extrapyramidových nežádoucích účinků, zatímco pro atypická antipsychotika je příznačný nezanedbatelný nárůst hmotnosti pacienta, cukrovka a riziko metabolického syndromu.[80]Atypická antipsychotika vyvolávají méně extrapyramidových nežádoucích účinků, rozdíly jsou však minimální.[82] Některá atypická antipsychotika jako quetiapin a risperidon přinášejí ve srovnání s typickým antipsychotikem perfenazinem vyšší riziko úmrtí; naopak u klozapinu je toto riziko nejnižší.[83] Stále není jasné, zda nově vyvíjená antipsychotika snižují možnost vzniku neuroleptického maligního syndromu, vzácného, avšak velmi závažného neurologického onemocnění.[84]

Nemocným, kteří nejsou ochotni nebo schopni užívat léky pravidelně, lze podávat dlouhodobě působící depotní antipsychotické přípravky, aby tak byla zajištěna kontrola nad průběhem onemocnění.[85] Tyto léky snižují riziko relapsu ve větší míře než přípravky orálně podávané.[78] Doprovází-li jejich užívání psychosociální intervence, lze tímto způsobem zlepšit dlouhodobé dodržování léčby pacientem.[85]

Psychosociální léčba[editovat | editovat zdroj]

V léčbě schizofrenie lze s úspěchem využít celou řadu psychosociálních intervencí. Patří k nim například rodinná terapie,[86] asertivní komunitní léčba, podporované zaměstnávání, kognitivní remediace,[87] nácvik dovedností nejrůznějšího druhu, kognitivní behaviorální terapie (CBT), kuponové pobídkové programy a psychosociální intervence zaměřující se na užívání návykových látek a kontrolu tělesné hmotnosti.[88] Rodinná terapie, jež se zaměřuje na rodinný systém pacienta jako celek, může snížit počet relapsů a hospitalizací.[86] Důkazy o účinnosti CBT při redukci symptomů nebo prevenci relapsů jsou minimální.[89][90] Vliv terapie prostřednictvím umění nebo dramatické hry nebyl doposud dostatečně prozkoumán.[91][92]

Prevence[editovat | editovat zdroj]

Podrobnější informace naleznete v článku Prevence schizofrenie.

V současné době jsou doklady o účinnosti časného zásahu pro prevenci schizofrenie nejednoznačné.[93]

Finanční náklady[editovat | editovat zdroj]

Ve Spojených státech byly náklady na léčbu schizofrenie—zahrnující přímé náklady (ambulantní léčba, hospitalizace, léky a dlouhodobá péče) a náklady nesouvisející se zdravotním aspektem (uplatňování zákona, snížená pracovní výkonnost a nezaměstnanost)—odhadnuty v roce 2002 na 62,7 miliard dolarů.[94]

Prognóza[editovat | editovat zdroj]

Schizofrenie je onemocnění náročné z hlediska finančního i lidského.[5] Jejím důsledkem je zkrácení očekávané délky života o 12–15 let, a to zejména proto, že je často doprovázena obezitou, sedavým způsobem života a kouřením. Zvýšený počet sebevražd hraje v této souvislosti méně významnou roli.[5] Rozdíly v očekávané délce života vzrostly v období 70. až 90. let 20. století[95] a v době mezi 90. lety 20. století a prvním desetiletím století 21. se ve zdravotnických systémech s otevřeným přístupem ke zdravotní péči (Finsko) nijak výrazně nezměnily.[83]

Schizofrenie je jednou z hlavních příčin invalidity; aktivní psychóza je po kvadruplegii a demenci v pořadí třetím nejrozšířenějším onemocněním invaliditu způsobujícím. Hned za ní následuje paraplegie a slepota.[96] Pro přibližně tři čtvrtiny osob trpících schizofrenií je typická trvalá invalidita doprovázená relapsy.[30] Někteří z nemocných se však zcela uzdraví a další ve společnosti fungují bez větších potíží.[97] Většina schizofrenních pacientů dokáže s podporou komunitních služeb nezávisle žít.[5] U 42 % osob s první epizodou psychózy lze očekávat dobrý dlouhodobý výsledek léčby, u 35 % středně dobrý a u 27 % jen velmi chabý.[98] Výsledky léčby schizofrenie se zdají být lepší v rozvojovém než rozvinutém světě.[99] O těchto závěrech však byly vyjádřeny pochybnosti.[100][101]

Pro schizofrenii je typický vyšší než obvyklý poměrný počet sebevražd. Ten byl stanoven na 10 %, nedávná analýza studií a statistik ale tento odhad opravila na 4,9 %. Podle ní dochází k sebevraždám nejčastěji v období následujícím po vypuknutí nemoci nebo po první hospitalizaci.[102] Několikanásobně více osob (20 až 40 %) se o sebevraždu aspoň jednou pokusí.[103][104] Vliv na onemocnění má i řada rizikových faktorů, k nimž patří například mužské pohlaví, deprese a vysoký inteligenční kvocient.[103]

Studie prováděné po celém světě prokázaly silnou souvislost mezi schizofrenií a kouřením.[105][106] Kouření je u jedinců, u nichž byla schizofrenie diagnostikována, obzvláště rozšířené - odhady se pohybují mezi 80 % a 90 %, zatímco u běžné populace je to 20 %.[106] Kuřáci trpící schizofrenií jsou pak obvykle velmi těžcí kuřáci a navíc kouří cigarety s vysokým obsahem nikotinu.[104] Některé důkazy nasvědčují tomu, že pacienti trpící paranoidní schizofrenií mohou mít ve vztahu k nezávislému životu a zaměstnání lepší vyhlídky než osoby s jinými typy tohoto onemocnění.[107]

Epidemiologie[editovat | editovat zdroj]

Rok života ovlivněný nezpůsobilostí u schizofrenie na 100 000 obyvatel v roce 2004.      údaje nejsou k dispozici      ≤ 185      185–197      197–207      207–218      218–229      229–240      240–251      251–262      262–273      273–284      284–295      ≥ 295

Schizofrenie postihuje v jisté fázi života okolo 0,3–0,7 % osob,[5] což bylo v roce 2011 24 miliónů nemocných na celém světě.[108] Vyskytuje se 1,4 krát častěji u mužů než u žen a u mužů obvykle vypukne dříve[6]—věk, kdy se nejčastěji poprvé projeví, je 20–28 let u mužů a 26–32 let u žen.[109] Počátek nemoci v dětství je mnohem vzácnější,[110] stejně jako rozvoj schizofrenie ve středním věku nebo ve stáří.[111] Navzdory zjištění, že schizofrenie se objevuje po celém světě v obdobné míře, se její výskyt liší jak v celosvětovém měřítku,[112] tak v rámci jednotlivých zemí[113] i na lokální úrovni.[114] Onemocnění je příčinou přibližně 1 % let života ovlivněných nezpůsobilostí na celém světě.[6] Jeho výskyt se liší až trojnásobně v závislosti na tom, jak je definováno.[5]

Schizofrenie v kultuře[editovat | editovat zdroj]

Schizofrenie se stala námětem pro řadu filmů, ať už smyšlených (Já, mé druhé já a Irena, Donnie Darko, Hra na schovávanou), či založených na skutečných událostech (Čistá duše, Důkaz).

Odkazy[editovat | editovat zdroj]

Reference[editovat | editovat zdroj]

  1. ÚZIS Psychiatrická péče 2009 (Tabulka 3.3)
  2. a b http://www.ordinace.cz/clanek/schizofrenie/?chapter=5
  3. a b http://www.psychicus.cz/psychiatrie-laicky/psychozy-a-schizofrenie
  4. "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 June 2010prepaid subscription only
  5. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t van Os J, Kapur S(August 2009).  "Schizophrenia". Lancet 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. 
  6. a b c d e f g h i j k l Picchioni MM, Murray RM(July 2007).  "Schizophrenia". BMJ 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963. 
  7. a b Becker T, Kilian R(2006).  "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. 
  8. Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ(March 2009).  "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophr Bull 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMID 19011234. 
  9. YOVELL, Yoram. Nepřítel v mém pokoji a jiné příběhy z psychoterapie. Praha : Portál, 2005. ISBN 978-80-7367-812-8. S. 293.  
  10. Kuhn R(2004).  "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". History of Psychiatry 15 (3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. 
  11. Stotz-Ingenlath G(2000).  "Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911"(PDF). Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343. 
  12. a b c Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 9780721680538. p. 638.
  13. (2003) Schizophrenia. Wiley-Blackwell, 21. ISBN 9780632063888. 
  14. Brunet-Gouet E, Decety J(December 2006).  "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Res 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049. 
  15. (2003) Schizophrenia. Wiley-Blackwell, 481. ISBN 9780632063888. 
  16. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J(March 2010).  "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophr Bull 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208. 
  17. a b Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al.(2007).  "North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119. 
  18. Cullen KR, Kumra S, Regan J et al.(2008).  "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times 25 (3). 
  19. Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al.(2006).  "Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. 
  20. Parnas J, Jorgensen A(1989).  "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". British Journal of Psychiatry 115: 623–7. PMID 2611591. 
  21. Coyle, Joseph(2006)."Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia", Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects(Textbook), 7th, Burlington, MA:Elsevier Academic Press, 876. ISBN 0-12-088397-X. 
  22. Fazel, S; Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M(August 2009).  "Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis". PLoS medicine 6 (8). doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMID 19668362. 
  23. Large, M; Smith, G, Nielssen, O(July 2009).  "The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia research 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. 
  24. (1959) Clinical Psychopathology, 5, New York:Grune & Stratton. 
  25. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J(January 2008).  "The diagnostic status of first-rank symptoms". Schizophrenia Bulletin 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695. 
  26. Sims A(2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia:W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  27. Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  28. a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 299
  29. Velligan DI and Alphs LD(March 1, 2008).  "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times 25 (3). 
  30. a b c d Smith T, Weston C, Lieberman J(August 2010).  "Schizophrenia (maintenance treatment)". Am Fam Physician 82 (4): 338–9. PMID 20704164. 
  31. Drake RJ, Lewis SW(March 2005).  "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167. 
  32. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ(October 2003).  "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866. 
  33. a b McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W(January 2010).  "Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies". Int. J. Drug Policy 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132. 
  34. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ(July 2009).  "Genetics of psychosis; insights from views across the genome". Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722. 
  35. Craddock N, Owen MJ(2010).  "The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone". The British Journal of Psychiatry 196: 92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450. 
  36. Crow TJ(July 2008).  "The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language". Schizophrenia Research 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103. 
  37. Mueser KT, Jeste DV(2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York:Guilford Press, 22–23. ISBN 1593856520. 
  38. Van Os J(2004).  "Does the urban environment cause psychosis?". British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569. 
  39. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS(March 2007).  "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. 
  40. a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G(2007).  "Reasons for increased substance use in psychosis". Clin Psychol Rev 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501. 
  41. Large, M; Sharma, S, Compton, MT, Slade, T, Nielssen, O(2011 Feb 7).  "Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.". Archives of general psychiatry. PMID 21300939. 
  42. a b Leweke FM, Koethe D(June 2008).  "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addict Biol 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. 
  43. Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al.(2007).  "Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review". Lancet 370 (9584): 319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880. 
  44. Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC(2009 Apr).  "Cannabinoids and psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. 
  45. Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM(2008 Nov).  "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis". Schizophrenia bulletin 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMID 18723841. 
  46. Ben Amar M, Potvin S(2007 Jun).  "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of psychoactive drugs 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. 
  47. Larson, Michael. Alcohol-Related Psychosis [online]. WebMD, 2006-03-30, [cit. 2006-09-27]. Dostupné online. (anglicky) 
  48. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M(2009 Sep).  "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina 21 (3): 371–5. PMID 19794359. 
  49. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al.(November 2005).  "What causes the onset of psychosis?". Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238. 
  50. Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R(2007).  "Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences". Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): 155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210. 
  51. Kurtz MM(2005).  "Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update". Schizophrenia Research 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750. 
  52. Cohen AS, Docherty NM(2004).  "Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia". Schizophrenia Research 69 (1): 7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465. 
  53. Horan WP, Blanchard JJ(2003).  "Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping". Schizophrenia Research 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589. 
  54. Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al.(September 2006).  "Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations". Schizophr. Res. 86 (1–3): 181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346. 
  55. Beck, AT(2004).  "A Cognitive Model of Schizophrenia". Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): 281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649. 
  56. Bell V, Halligan PW, Ellis HD(2006).  "Explaining delusions: a cognitive perspective". Trends in Cognitive Science 10 (5): 219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666. 
  57. Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G(January 2007).  "Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking". Behav Res Ther 45 (1): 89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161. 
  58. Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P(October 2006).  "Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms". Schizophr Bull 32 Suppl 1: S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206. 
  59. Kircher, Tilo and Renate Thienel(2006)."Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia", The Boundaries of Consciousness. Amsterdam:Elsevier, 302. ISBN 0444528768. 
  60. Coyle 2006, p. 878
  61. Green MF(2006).  "Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder". Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8. PMID 16965182. 
  62. Insel TR(November 2010).  "Rethinking schizophrenia". Nature 468 (7321): 187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826. 
  63. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al.(August 1996).  "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184. 
  64. Jones HM, Pilowsky LS(2002).  "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181: 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650. 
  65. Konradi C, Heckers S(2003).  "Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment". Pharmacology and Therapeutics 97 (2): 153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388. 
  66. Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA(2001).  "Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers". Neuropsychopharmacology 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159. 
  67. Coyle JT, Tsai G, Goff D(2003).  "Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia". Annals of the New York Academy of Sciences 1003: 318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455. 
  68. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K(2005).  "Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia Research 72 (2–3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967. 
  69. Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al.(2005).  "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. 
  70. Pope HG(1983).  "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports". Hospital and Community Psychiatry 34: 322–28. 
  71. McGlashan TH(February 1987).  "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry 44 (2): 143–8. PMID 3813809. 
  72. Bottas A(April 15, 2009).  "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Psychiatric Times 26 (4). 
  73. American Psychiatric Association(2000)."Schizophrenia", Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC:American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6. Ověřeno k 2008-07-04. 
  74. McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A(Mar 2007).  "Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.". American Journal of Psychiatry 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468. 
  75. Gorczynski P, Faulkner G(2010).  "Exercise therapy for schizophrenia". Cochrane Database Syst Rev (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730. 
  76. National Collaborating Centre for Mental Health. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care [PDF]. 2009-03-25, [cit. 2009-11-25]. Dostupné online. (anglicky) 
  77. Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA(March 2008).  "Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview". Schizophrenia Research 100 (1–3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627. 
  78. a b Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M(1 May 2012).  "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 
  79. Kane JM, Correll CU(2010).  "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues Clin Neurosci 12 (3): 345–57. PMID 20954430. 
  80. a b Schultz SH, North SW, Shields CG(June 2007).  "Schizophrenia: a review". Am Fam Physician 75 (12): 1821–9. PMID 17619525. 
  81. Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A(2007).  "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000059. John Wiley and Sons, Ltd.. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289. 
  82. Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al.(March 2008).  "World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia". Schizophr. Res. 100 (1–3): 20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663. 
  83. a b Chwastiak LA, Tek C(August 2009).  "The unchanging mortality gap for people with schizophrenia". Lancet 374 (9690): 590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448. 
  84. Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T(April 2004).  "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". Journal of Clinical Psychiatry 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907. 
  85. a b McEvoy JP(2006).  "Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics". J Clin Psychiatry 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092. 
  86. a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W(2010).  "Family intervention for schizophrenia". Cochrane Database Syst Rev 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340. 
  87. Medalia A, Choi J(2009).  "Cognitive remediation in schizophrenia.". Neuropsychology Rev 19 (3): 353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614. 
  88. Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al.(January 2010).  "The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements". Schizophr Bull 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389. 
  89. Lynch D, Laws KR, McKenna PJ(January 2010).  "Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials". Psychol Med 40 (1): 9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688. 
  90. Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C(2004).  "Cognitive behaviour therapy for schizophrenia". Cochrane Database Syst Rev (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000. 
  91. Ruddy R, Milnes D(2005).  "Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. 
  92. Ruddy RA, Dent-Brown K(2007).  "Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. 
  93. Marshall M, Rathbone J(2006).  "Early intervention for psychosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213. 
  94. Wu EQ(2005).  "The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002". J Clin Psychiatry 66 (9): 1122–9. PMID 16187769. 
  95. Saha S, Chant D, McGrath J(October 2007).  "A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?". Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124. 
  96. Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group(1999).  "Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries". The Lancet 354 (9173): 111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486. 
  97. Warner R(July 2009).  "Recovery from schizophrenia and the recovery model". Curr Opin Psychiatry 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. 
  98. Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB(October 2006).  "A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis". Psychol Med 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. 
  99. Isaac M, Chand P, Murthy P(August 2007).  "Schizophrenia outcome measures in the wider international community". Br J Psychiatry Suppl 50: s71–7. PMID 18019048. 
  100. Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O(March 2008).  "Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?". Schizophr Bull 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787. 
  101. Burns J(August 2009).  "Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia". Afr J Psychiatry (Johannesbg) 12 (3): 200–5. PMID 19894340. 
  102. Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM(March 2005).  "The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination". Archives of General Psychiatry 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237. 
  103. a b Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P(July 2010).  "Suicide in schizophrenia". Expert Rev Neurother 10 (7): 1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. 
  104. a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 304
  105. De Leon J, Diaz FJ(2005).  "A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors". Schizophrenia research 76 (2-3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. 
  106. a b Keltner NL, Grant JS(2006).  "Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette". Perspectives in Psychiatric Care 42 (4): 256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571. 
  107. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 314
  108. Schizophrenia [online]. World Health Organization, 2011, [cit. 2011-02-27]. Dostupné online. (anglicky) 
  109. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM(December 1991).  "The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84". The British Journal of Psychiatry 159: 790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446. 
  110. Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R(2001).  "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry 46 (10): 923–30. PMID 11816313. 
  111. Hassett Anne, et al. (eds)(2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis., 6. ISBN 1841843946. 
  112. Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al.(1992).  "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine Monograph Supplement 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. 
  113. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.(March 2006).  "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study". Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. 
  114. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.(2007).  "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. 

Související články[editovat | editovat zdroj]

Externí odkazy[editovat | editovat zdroj]