Přeskočit na obsah

Tuberkulóza: Porovnání verzí

Upravit odkazy
Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Interaktivně procházet historii
← Přejít na předchozí porovnáníPřejít na další porovnání →
Smazaný obsah Přidaný obsah
VizuálníWikitext
epidemologie
Řádek 21: Řádek 21:
Ve zbylých 25&nbsp;% případů se infekce přesune z plic a způsobuje jiné formy TBC, kterým se hromadně říká mimoplicní tuberkulóza.<ref>{{cite journal|pmid=16300038|year=2005|last1=Golden|first1=MP|last2=Vikram|first2=HR|title=Extrapulmonary tuberculosis: an overview.|volume=72|issue=9|pages=1761–8|journal=American family physician}}</ref> To častěji probíhá u lidí s potlačenou imunitou a malých dětí. Mezi infikovaná místa patří např. [[pleurální dutina]] při tuberkulóze pleury, [[centrální nervová soustava]] při [[meningitida|meningitidě]], [[lymfatická soustava]] při [[skrofulóza|skrofulóze]], [[močopohlavní soustava]] při [[urogenitální tuberkulóza|urogenitální tuberkulóze]] a kosti a klouby při [[Pottova nemoc|Pottově nemoci]]. Obzvláště nebezpečnou formou TBC je [[miliární tuberkulóza]]. Mimoplicní a plicní tuberkulóza mohou probíhat současně.<ref name=CDCcourse>[[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. [http://www.cdc.gov/tb/?404;http://www.cdc.gov:80/tb/pubs/corecurr/default.htm Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know.] 4th edition (2000). Updated August 2003.</ref>
Ve zbylých 25&nbsp;% případů se infekce přesune z plic a způsobuje jiné formy TBC, kterým se hromadně říká mimoplicní tuberkulóza.<ref>{{cite journal|pmid=16300038|year=2005|last1=Golden|first1=MP|last2=Vikram|first2=HR|title=Extrapulmonary tuberculosis: an overview.|volume=72|issue=9|pages=1761–8|journal=American family physician}}</ref> To častěji probíhá u lidí s potlačenou imunitou a malých dětí. Mezi infikovaná místa patří např. [[pleurální dutina]] při tuberkulóze pleury, [[centrální nervová soustava]] při [[meningitida|meningitidě]], [[lymfatická soustava]] při [[skrofulóza|skrofulóze]], [[močopohlavní soustava]] při [[urogenitální tuberkulóza|urogenitální tuberkulóze]] a kosti a klouby při [[Pottova nemoc|Pottově nemoci]]. Obzvláště nebezpečnou formou TBC je [[miliární tuberkulóza]]. Mimoplicní a plicní tuberkulóza mohou probíhat současně.<ref name=CDCcourse>[[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. [http://www.cdc.gov/tb/?404;http://www.cdc.gov:80/tb/pubs/corecurr/default.htm Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know.] 4th edition (2000). Updated August 2003.</ref>


== Historie výzkumu ==
==Historie==
[[File:Mummy at British Museum.jpg|thumb|Známky tuberkulózy byly nalezeny v páteři egyptských [[mumie|mumií]]. Na obrázku je mumie v [[Britské muzeum|Britském muzeu]].]]
Tuberkulóza, je chronické infekční onemocnění, vyvolávané bakteriálními zárodky prokázanými v roce [[1882]] [[Robert Koch|Robertem Kochem]], nazývanými ''Mycobacterium tuberculosis'', případně jako ''Kochův bacil''.
Tuberkulóza se u lidí vyskytuje už od [[starověk]]u. Nejstarší jednoznačný nález ''Mycobacterium tuberculosis'' pochází z pozůstatků bizona starého 18&nbsp;000 let.<ref name=Rothschild_2001>{{cite journal |author=Rothschild B, Martin L, Lev G, Bercovier H, Bar-Gal G, Greenblatt C, Donoghue H, Spigelman M, Brittain D |title=''Mycobacterium tuberculosis'' complex DNA from an extinct bison dated 17,000 years before the present |journal=Clin Infect Dis |volume=33 |issue=3 |pages=305–11 |year=2001|pmid = 11438894|doi = 10.1086/321886}}</ref> Není známo, jestli se tuberkulóza vyvinula u dobytku a pak se přenesla na lidi nebo jestli se odpojila od společného předka infikujícího jiné druhy.<ref name=Pearce-Duvet_2006>{{cite journal |author=Pearce-Duvet J |title=The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease |journal=Biol Rev Camb Philos Soc |volume=81 |issue=3 |pages=369–82 |year=2006|pmid = 16672105 |doi=10.1017/S1464793106007020}}</ref> Ví se ale, že ''M. tuberculosis'' nepochází z ''M. bovis'', která se vyvinula relativně pozdě.<ref name=Ernst>{{cite journal |author=Ernst JD, Trevejo-Nuñez G, Banaiee N |title=Genomics and the evolution, pathogenesis, and diagnosis of tuberculosis |journal=J. Clin. Invest. |volume=117 |issue=7 |pages=1738–45 |year=2007 |pmid=17607348 |pmc=1904327 |doi=10.1172/JCI31810}}</ref>

Kosterní pozůstatky z neolitické osady ve východním středomoří ukazují, že někteří lidé z období 7000&nbsp;let&nbsp;př.&nbsp;n.&nbsp;l. měli tuberkulózu<ref name=Hershkovitz_2008>{{cite journal |title= Detection and Molecular Characterization of 9000-Year-Old ''Mycobacterium tuberculosis'' from a Neolithic Settlement in the Eastern Mediterranean |journal= PLoS ONE |volume= 3 |issue= 10 |pages= e3426 |year= 2008 |doi= 10.1371/journal.pone.0003426 |pmid=18923677 |author=Hershkovitz I ''et al.''|pmc=2565837 |editor1-last= Ahmed |editor1-first= Niyaz}}</ref> a známky tuberkulózy se našly i v páteři [[mumie|mumií]] z období 3000–2400&nbsp;let&nbsp;př.&nbsp;n.&nbsp;l.<ref name=Zink_2003>{{cite journal |author=Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A |title=Characterization of ''Mycobacterium tuberculosis'' complex DNAs from Egyptian mummies by spoligotyping |journal=J Clin Microbiol |volume=41 |issue=1 |pages=359–67 |year=2003|pmid = 12517873|doi = 10.1128/JCM.41.1.359-367.2003 |pmc=149558}}</ref> Řecký výraz pro tuberkulózu je ''phthisis'' (česky ''ftíza''); okolo roku 460&nbsp;př.&nbsp;n.&nbsp;l určil [[Hippokratés]] ftízu jako nejrozšířenější onemocnění té doby, které zahrnuje vykašlávání krve a horečku a které je téměř vždy smrtelné.<ref>Hippocrates. [http://web.archive.org/web/20050211173218/http://classics.mit.edu/Hippocrates/aphorisms.mb.txt Aphorisms.]. Retrieved 7 October 2006.</ref> V Jižní Americe pochází první důkazy tuberkulózy od kultury [[kultura Paracas|Paracas]] (zhruba 750&nbsp;př.&nbsp;n.&nbsp;l.–100&nbsp;n.&nbsp;l.).<ref>[http://memorias.ioc.fiocruz.br/98sup/6psa.html "South America: Prehistoric Findings"]. ''Memorias do Instituto Oswaldo Cruz'', Vol. 98 (Suppl.I) January 2003. Retrieved on 8 February 2007.</ref><ref name=Konomi_2002>{{cite journal |author=Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D |title=Detection of mycobacterial DNA in Andean mummies |journal=J Clin Microbiol |volume=40 |issue=12 |pages=4738–40 |year=2002|pmid = 12454182|doi = 10.1128/JCM.40.12.4738-4740.2002 |pmc=154635}}</ref> Suzanne Austin Alchon napsala, že „kosterní pozůstatky z pravěké Severní Ameriky naznačují, že tuberkulóza byla tak častá, že ’prakticky každý člen těchto pravěkých společností byl vystaven tuberkulóze.’“<ref>{{Cite book
|last = Austin Alchon
|first = Suzanne
|title = [http://books.google.com/books?id=YiHHnV08ebkC&pg=PA54 A pest in the land: new world epidemics in a global perspective]
|publisher = University of New Mexico Press
|year = 2003
|page = 54
|isbn = 0826328717}}
</ref>

===Jiné názvy===
Dříve se tuberkulóze říkalo souchotiny, úbytě nebo ftíza (což je řecký výraz pro úbytek), protože se zdálo, že lidi konzumuje zevnitř. Dalšími názvy jsou [[krtice]] (u dospělých), která napadá lymfatický systém; tuberkulóza okruží napadající břicho a [[lupus vulgaris]] napadající kůži; bílý mor, protože nemocní jsou výrazně bledí; královo zlo, protože se věřilo, že králův dotyk souchotiny vyléčí; a [[Pottova nemoc]] neboli zánět páteře a obratlů.<ref name=Britannica1911>[http://www.1911encyclopedia.org/Tuberculosis Tuberculosis] ''Encyclopedia Britannica,'' 11th ed.</ref><ref>[http://www.antiquusmorbus.com/English/English.htm "Rudy's List of Archaic Medical Terms"], ''English Glossary of Archaic Medical Terms, Diseases and Causes of Death''. Retrieved 9 October 2006.</ref>

[[File:RobertKoch.jpg|left|upright|thumb|''Mycobacterium tuberculosis'' objevil [[Pottova nemoc|Robert Koch]].]]
[[Miliární tuberkulóza]] vzniká, když se infekce dostane do oběhové soustavy a bakterie po sobě zanechají ložiska.<ref name=Britannica1911/><ref>[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000624.htm Disseminated tuberculosis] NIH Medical Encyclopedia. Retrieved 9 October 2006.</ref> Bakterii ''M. tuberculosis'' se někdy říká Kochův bacil po jejím objeviteli [[Robert Koch|Robertu Kochovi]].<ref>{{cite journal |author=Bhansali SK |title=Abdominal tuberculosis. Experiences with 300 cases |journal=Am. J. Gastroenterol. |volume=67 |issue=4 |pages=324–37 |year=1977 |pmid=879148}}</ref>


==Příčiny==
==Příčiny==

Verze z 2. 7. 2011, 13:45

Šablona:Infobox Choroba Tuberkulóza (z lat. tuberculum - hrbolek, nádorek), též TBC, dříve souchotiny či úbytě (oubytě),[1] je infekční onemocnění způsobené různými mykobakteriemi, a to většinou druhem Mycobacterium tuberculosis.[2] Tuberkulóza většinou napadá plíce, ale může postihnout i jiné části těla. Šíří se vzduchem, když osoba s aktivní infekcí TBC kašle, kýchá nebo jiným způsobem vypouští své sliny do vzduchu.[3] Většina infekcí je asymptomatická, latentní, a zhruba jedna z deseti infekcí vyústí v aktivní onemocnění, které, když se neléčí, způsobuje úmrtí u více než 50 % obětí.

Mezi běžné symptomy patří chronický kašel s krvavým sputem, horečka, noční pocení a ztráta tělesné hmotnosti. Infekce dalších orgánů způsobuje velkou škálu symptomů. Diagnóza se provádí pomocí radiologie (nejčastěji rentgenem hrudi), tuberkulinového testu, krevních testů nebo zkoumáním mikrobiologických kultur tělesných tekutin. Léčba je náročná a vyžaduje dlouhodobé užívání různých antibiotik. Vzrůstajícím problémem při léčbě je antibiotická rezistence některých druhů tuberkolózy. Prevence spočívá ve screeningu a očkování, převážně bacilem Calmettovým-Guérinovým.

Předpokládá se, že třetina světové populace je infikována bakterií M. tuberculosis[4][5] a zhruba každou vteřinu je infikován nový člověk.[4] Relativní počet lidí, kteří každý rok onemocní tuberkulózou, se celosvětově nemění nebo klesá, ale kvůli růstu populace se absolutní počet nakažených zvyšuje.[4] V roce 2007 bylo odhadováno na 13,7 milionů chronických aktivních případů, 9,3 milionů nových případů a 1,8 milionů úmrtí, a to většinou v rozvojových zemích.[6] Ve vyspělých zemích více lidí získává tuberkulózou kvůli tomu, že jejich imunitní systém je více vystavován imunosupresivův, AIDS nebo škodlivým drogám. Ve světě není tuberkulóza rozšířena rovnoměrně – v mnoha asijských a afrických zemí je jí nakaženo až 80 % obyvatel, kdežto ve Spojených státech jen 5–10 %.[2]

Klinické příznaky a symptomy

Hlavní symptomy různých druhů a fází tuberkulózy[7] s tím, že některé symptomy se projevují ve více druzích tuberkulózy a jiné jsou specifičtější pro určitě druhy. Člověk může trpět více variantami najednou.
Elektronová mikrofotografie bakterie Mycobacterium tuberculosis
Fylogenetický strom rodu Mycobacterium

Po té, co se onemocnění stane aktivním, v 75 % případů zahrnuje infekci plic (plicní tuberkulóza). Mezi symptomy patří bolest hrudi, vykašlávání krve a kašel trvající déle než tři týdny, horečka, třesavka, noční pocení, ztráta chuti k jídlu, ztráta tělesné hmotnosti, pobledlost a únava.[8]

Ve zbylých 25 % případů se infekce přesune z plic a způsobuje jiné formy TBC, kterým se hromadně říká mimoplicní tuberkulóza.[9] To častěji probíhá u lidí s potlačenou imunitou a malých dětí. Mezi infikovaná místa patří např. pleurální dutina při tuberkulóze pleury, centrální nervová soustava při meningitidě, lymfatická soustava při skrofulóze, močopohlavní soustava při urogenitální tuberkulóze a kosti a klouby při Pottově nemoci. Obzvláště nebezpečnou formou TBC je miliární tuberkulóza. Mimoplicní a plicní tuberkulóza mohou probíhat současně.[10]

Historie

Známky tuberkulózy byly nalezeny v páteři egyptských mumií. Na obrázku je mumie v Britském muzeu.

Tuberkulóza se u lidí vyskytuje už od starověku. Nejstarší jednoznačný nález Mycobacterium tuberculosis pochází z pozůstatků bizona starého 18 000 let.[11] Není známo, jestli se tuberkulóza vyvinula u dobytku a pak se přenesla na lidi nebo jestli se odpojila od společného předka infikujícího jiné druhy.[12] Ví se ale, že M. tuberculosis nepochází z M. bovis, která se vyvinula relativně pozdě.[13]

Kosterní pozůstatky z neolitické osady ve východním středomoří ukazují, že někteří lidé z období 7000 let př. n. l. měli tuberkulózu[14] a známky tuberkulózy se našly i v páteři mumií z období 3000–2400 let př. n. l.[15] Řecký výraz pro tuberkulózu je phthisis (česky ftíza); okolo roku 460 př. n. l určil Hippokratés ftízu jako nejrozšířenější onemocnění té doby, které zahrnuje vykašlávání krve a horečku a které je téměř vždy smrtelné.[16] V Jižní Americe pochází první důkazy tuberkulózy od kultury Paracas (zhruba 750 př. n. l.–100 n. l.).[17][18] Suzanne Austin Alchon napsala, že „kosterní pozůstatky z pravěké Severní Ameriky naznačují, že tuberkulóza byla tak častá, že ’prakticky každý člen těchto pravěkých společností byl vystaven tuberkulóze.’“[19]

Jiné názvy

Dříve se tuberkulóze říkalo souchotiny, úbytě nebo ftíza (což je řecký výraz pro úbytek), protože se zdálo, že lidi konzumuje zevnitř. Dalšími názvy jsou krtice (u dospělých), která napadá lymfatický systém; tuberkulóza okruží napadající břicho a lupus vulgaris napadající kůži; bílý mor, protože nemocní jsou výrazně bledí; královo zlo, protože se věřilo, že králův dotyk souchotiny vyléčí; a Pottova nemoc neboli zánět páteře a obratlů.[20][21]

Mycobacterium tuberculosis objevil Robert Koch.

Miliární tuberkulóza vzniká, když se infekce dostane do oběhové soustavy a bakterie po sobě zanechají ložiska.[20][22] Bakterii M. tuberculosis se někdy říká Kochův bacil po jejím objeviteli Robertu Kochovi.[23]

Příčiny

Hlavní článek: Mycobacterium tuberculosis

Hlavní příčina TBC, Mycobacterium tuberculosis (MTB), je malá aerobní tyčinkovitá bakterie. Vysoký obsah lipidů způsobuje mnoho z jejích výjimečných vlastností.[24] dělí se každých 16–20 hodin, což je v porovnání s ostatními bakteriemi, které se většinou dělí za méně než hodinu, extrémně pomalé.[25] Protože MTB má buněčnou stěnu, ale ne fosfolipidovou vnější membránu, klasifikuje se jako grampozitivní bakterie. Během Gramova barvení se ale kvůli vysokému obsahu lipidů v buněčné stěně barví buď velmi málo, nebo vůbec.[26] MTB dokáže vystát slabou dezinfekci a přežít několik týdnů v suchém stavu. V přírodě může růst pouze v buňkách hostitele, ale lze ji pěstovat in vitro.[27]

Pomocí techniky barvení vzorků dokáží vědci ve sputu určit MTB. Tato bakterie patří mezi acidorezistentní bakterie[2][26] a nejčastější se pro její barvení používá Ziehl-Neelsenovo barvení, které ji zbarví červeně. K vizualizaci MTB lze využít i směs auramin-rhodamin a fluorescenční mikroskopie.

Do komplexu M. tuberculosis, což je skupina geneticky blízkých mykobakterií, které způsobují TBC, patří ještě M. bovis, M. africanum, M. canetti a M. microti.[28] M. africanum není hojně rozšířená, ale v některých částech Afriky patří mezi důležité původce tuberkulózy.[29][30] M. bovis byla v minulosti běžnou příčinou tuberkulózy, ale vývin metody pasterizace mléka tento problém ve vyspělých zemích ve velké míře odstranil.[2][31] M. canetti je výjimečná a vyskytuje se téměř výhradně v Africe, i když bylo zaznamenáno několik případů výskytu této bakterie u afrických emigrantů.[32] M. microti je nejčastěji pozorována u lidí s poškozenou imunitou, i když je možné, že prevalence tohoto patogenu byla podceněna.[33]

Dalšími známými patogeny z rodu Mycobacterium jsou M. leprae, komplex Mycobacterium avium a M. kansasii. Poslední dvě zmíněné patří do skupiny netuberkulózních mykobakterií (NTM), které sice nezpůsobují TBC ani lepru, ale způsobují plicní onemocnění připomínající TBC.[34]

U skotu způsobuje bovinní tuberkulózu M. bovis (ČR je od roku 1968 bovinní tuberkulózy prostá), u prasat nejčastěji M. avium subsp. intracellulare. Původcem ptačí tuberkulózy je M. avium subsp. avium.[35]

Rizikové faktory

Lidé se silikózou mají zhruba 30krát větší šanci získat TBC.[36] Částice oxidu křemičitého dráždí dýchací soustavu a způsobují imunogenní reakce jako např. fagocytózu, které zase způsobují zanesení mízních cév.[37] Právě zhoršení funkce makrofágů způsobené částicemi oxidu křemičitého zvyšuje riziko rozvoje tuberkulózy.[38] Lidé s chronickým selháním ledvin a hemodialýzou mají také zvýšenou šanci rozvoje tuberkulózy.[39]

Lidé s cukrovkou mají dvakrát až čtyřikrát větší riziko rozvoje aktivní tuberkulózy než lidé bez tohoto onemocnění, a toto riziko je vyšší u lidí s diabetes mellitus I. typu.[40] Mezi další klinické stavy, které jsou spojovány s aktivní TBC, patří např. gastrektomie, transplantace ledvin a srdce, karcinom hlavy a krku a další nádory (např. karcinom plic, lymfomy nebo leukemie).[41]

Se zvýšeným rizikem rozvoje tuberkulózy je také spojena nízká váha.[2][10] Index tělesné hmotnosti (BMI) menší než 18,5 zvyšuje riziko 2krát až 3krát. Zvýšení tělesné hmotnosti riziko snižuje.[42][43] Lidé s diabetes mellitus mají zvýšené riziko rozvoje tuberkulózy[44] a hůře reagují na léčbu, což může být způsobeno zhoršeným vstřebáváním drog.[45] Není to tak, že by diabetici měli zvýšené riziko zisku latentního stádia tuberkulózy, ale spíše je u nich vyšší pravděpodobnost přechodu z latentního do aktivního stádia.[46]

Mezi další faktory zvyšující riziko rozvoje TBC patří např. sdílení injekcí uživateli drog; dlouhodobá kortikosteroidní nebo jiná imunosupresivní terapie; selhání imunity (30–40 % lidí s AIDS má také tuberkulózu); Hodgkinova nemoc; střevní bypass; chronická porucha vstřebávání; nedostatek vitamínu D;[47] malnutrice; a alkoholismus.[2]

Výzkum dvojčat ve čtyřicátých letech 20. století naznačil, že citlivost na tuberkulózu je dědičná. Jestliže jedno z dvojčat získalo tuberkulózu, druhé mělo vyšší pravděpodobnost získat toto onemocnění, pokud byla dvojčata jednovaječná.[48] Tato zjištění byla potvrzena novějšími výzkumy v Jihoafrické republice.[49][50][51] S citlivostí na tuberkulózu je spojen polymorfismus genu IL12B.[52]

Některé léky, např. léky proti revmatoidní artritidě, které blokují funkci bílkoviny TNF-α (cytokinu vyvolávajícího záněty), zvyšují riziko aktivace latentní infekce kvůli důležitosti tohoto cytokinu při imunitní obraně proti TBC.[53]

Mechanismus

Přenos

Když lidé s aktivní plicní tuberkulózou vykašlávají, kýchají, mluví, zpívají nebo plivají, vylučují nakažlivé kapičky aerosoli o velikosti 0,5–5 µm v průměru. Jedním kýchnutím lze vyloučit až 40 000 kapiček.[54] Každá z těchto kapiček může přenést tuberkulózu, protože infekční dávka tohoto onemocnění je velmi malá a infekci může způsobit i vdechnutí méně než deseti bakterií.[55][56]

Míra infekčnosti u lidí s dlouhodobým, častým a intenzivním kontaktem s tuberkulózou činí zhruba 22 %. Člověk s aktivní a neléčenou tuberkulózou průměrně nakazí 10–15 lidí za rok.[4] Dalšími rizikovými skupinami lidí jsou uživatelé drog injekčními stříkačkami, obyvatelé hojně obydlených oblastí, chudé vrstvy, vysokorizikové rasové nebo etnické menšiny, lidé se ztrátou imunity, uživatelé imunosupresivních léků a zdravotní pracovníci pracující s těmito rizikovými skupinami.[57]

Přenášet onemocnění mohou pouze lidé s aktivní – nelatentní – formou tuberkulózy.[2] Pravděpodobnost přenosu z osoby na osobu závisí na počtu infikovaných kapiček vyloučených nakaženým člověkem, efektivitě ventilace, době vystavení a virulenci konkrétní varianty M. tuberculosis.[10]

Řetězec přenosu lze přerušit izolací lidí nakažených aktivní formou tuberkulózy a zahájením protituberkulózní terapie. Po dvou týdnech léčení většinou lidé nakažení nerezistentním typem aktivní tuberkulózy přestávají být nakažlivými. Po nakažení člověka trvá tři až čtyři týdny, než se onemocnění může přenést na další lidi.[58]

Vznik nemoci

Zhruba 90 % lidí nakažených bakterií Mycobacterium tuberculosis má asymptomatickou, latentní tuberkulózu.[2] U aktivní formy platí, že bez léčby je smrtelná z více než 50 %.[4]

Infekce začíná, když mykobakterie dosáhnou plicních sklípků, kde vniknou do endozomů alveolárních makrofágů a rozmnoží se.[2][59] Hlavní místo infekce v plicích se nazývá Ghonův komplex, který se většinou nachází ve vrchní části spodního laloku nebo ve spodní části vrchního laloku.[2] Bakterie pohltí dendritické buňky, které bakteriím znemožní replikaci, ale roznesou je do mízních uzlin. Dále jsou bakterie roznášeny přes krevní oběh do dalších tkání a orgánů a mohou vznikat druhotná poškození v plicích, okrajových mízních uzlinách, ledvinách, mozku a kostech.[2][60] Tuberkulóza může poškodit jakékoli části těla, ale jen výjimečně poškodí srdce, příčně pruhované svaly, slinivku břišní nebo štítnou žlázu.[61]

Tuberkulóza je zařazována mezi granulomatózní záněty. Mezi buňky, které granulomy vytváření, patří makrofágy, T-lymfocyty, B-lymfocyty a fibroblasty. Granulom zabraňuje šíření mykobakterií a poskytuje místo, kde se buňky imunitního systému snaží onemocnění zastavit. Bakterie v granulomu můžou přejít do nečinného stádia a to pak vyústí v latentní formu tuberkulózy. Další vlastností tuberkulózního granulomu je vznik mrtvých buněk (nekróza) ve středu nádoru. Tyto mrtvé buňky vzhledem připomínají sýr a této nekróze se proto říká kaseózní nekróza.[62]

Jestliže bakterie tuberkulózy vniknou do krevního oběhu z místa poškozené tkáně, šíří se tělem a zanechávají po sobě mnoho ložisek infekce, která vypadají jako malé bílé nádory. Tato rozšířená forma tuberkulózy je nejčastější u dětí a u starších lidí a nazývá se miliární tuberkulóza. Lidé s touto tuberkulózou bez léčby umírají téměř ve 100 % případů, s léčbou se pak míra fatality snižuje zhruba na 10 %.[63]

V mnoha případech se infekce rozšiřuje a zase ubývá. Poškození tkání a nekrózu vyvažují hojení a fibróza.[62] Nakažené tkáně jsou nahrazeny jizvami a dutiny jsou zaplněny bílým nekrotickým materiálem. Během aktivní formy tuberkulózy lze obsah některých těchto dutin vykašlat. Vykašlaný materiál obsahuje žijící bakterie, takže může přenášet infekci. Léčba vhodnými antibiotiky bakterie usmrcuje a umožňuje hojení. Po léčbě jsou nakažené oblasti nahrazeny zjizvenými tkáněmi.[62]

Neléčená tuberkulóza může způsobit lobární pneumonii.[64]

Diagnóza

Mycobacterium tuberculosis (zbarvená červeně) ve sputu
Tuberkulinový kožní test

Tuberkulóza je diagnostikována nalezením patogenu (Mycobacterium tuberculosis) v klinickém vzorku (např. ve sputu nebo hnisu). Když ho z nějakého důvodu nelze získat, je diagnóza možná pomocí zobrazování (např. rentgenu), tuberkulinového testu[3] a/nebo Interferon Gamma Release Assay (IGRA), ale tyto metody jsou často neprůkazné.[3]

Celková diagnóza při podezření z tuberkulózy by měla obsahovat anamnézu, fyzické vyšetření, rentgen hrudi, mikrobiologický vzorek (např. sputum) a buněčnou kulturu. Může obsahovat i tuberkulinový test a sérologický test. Hlavním problémem diagnózy je kultivace tohoto pomalurostoucího organismu v laboratoři, která může trvat 4–12 týdnů.[10]

V současné době bývá latentní forma infekce diagnostikována u neočkovaných lidí tuberkulinovým kožním testem, který způsobuje reakci na vzorek M. tuberculosis.[2] Ti, kteří už proti tuberkulóze očkováni byli, na tento test reagují mnohem citlivěji.[65] Tuberkulinový test má tu nevýhodu, že někdy může nesprávně vracet negativní výsledky, zvláště pokud má testovaný člověk komorbidní sarkoidózu, Hodgkinovu nemoc, malnutrici nebo dokonce aktivní formu tuberkulózy.[2] Novější testy pomocí interferonů gama (Interferon Gamma Release Assay – IGRA) některé z těchto problémů překonaly. Testy IGRA jsou krevní testy in vitro a jsou přesnější než kožní testy. Dokáží odhalit uvolňování interferonu gama v reakci na mykobakteriální bílkoviny jako ESAT-6.[66] Testy nejsou ovlivněny předchozím očkováním ani netuberkulózními mykobakteriemi, takže vracejí méně nesprávných pozitivních výsledků.[67] Neexistují důkazy, že testy IGRA jsou citlivější než kožní testy.[68]

Některé nově vyvinuté testy jsou rychlejší a přesnější než výše zmíněné. Mezi ně patří i test pomocí polymerázové řetězové reakce, který slouží ke zjištění bakteriální DNA.[69] Jeden z těchto testů vrací výsledek do 100 minut a v současné době je nabízen 116 rozvojovým zemím se slevou zajištěnou WHO a nadací Billa a Melindy Gatesových.[70]

Prevence

Mapa zobrazující 22 „států s vysokou zátěží“, které mají podle WHO na svědomí 80 % nových případů tuberkulózy ročně.

K prevenci a kontrole tuberkulózy se přistupuje ve dvou úrovních. První spočívá v identifikaci osob s tuberkulózou a lidí, s kterými se stýkají, a jejich následná léčba. Druhou úrovní je očkování dětí. Není dostupná žádná vakcína, která by mohla ochránit dospělé osoby. V tropických oblastech ale jako částečná ochrana může fungovat vystavení netuberkulózním mykobakteriím.[71]

Světová zdravotnická organizace (WHO) vyhlásila v roce 1993 nouzový stav ohrožení tuberkulózou a Stop TB Partnership vyvinulo Global Plan to Stop Tuberculosis (Celosvětový plán pro zastavení tuberkulózy), který má za cíl zachránit 14 milionů životů mezi lety 2006 až 2015.[72]

Vakcíny

Mnoho zemí využívá jako součást programu pro kontrolu tuberkulózy očkování bacilem Calmettovým-Guérinovým (BCG), a to hlavně pro kojence. BCG je jedna z nejčastěji využívaných vakcín současnosti, ve státech s národními programy vakcinace přesahuje míra zastoupení této vakcíny 80 %.[73] Jedním ze států, který BCG ve velké míře neposkytuje, jsou Spojené státy, kde tuberkulóza není tak častým onemocněním.[74] BCG byl první vakcínou proti tuberkulóze. Od roku 1905 na něm v Pasteurově ústavu pracovali Albert Calmette a Camille Guérin a první testy na lidech provedli v roce 1921.[75] Úmrtí způsobená špatnými výrobními procesy ale vytvořila veřejný odpor k BCG a hromadné očkování tak bylo odloženo až na dobu po druhé světové válce.[76] Účinnost BCG při prevenci závažných forem tuberkulózy u dětí je vyšší než 80 %; účinnost při prevenci plicní tuberkulózy u adolescentů a dospělých se liší v jednotlivých zemích (v Jižní Indii je z neznámých důvodů 0 %, ale např. ve Spojeném království přesahuje 75 %).[77]

V současné době existuje celosvětově více případů tuberkulózy než kdykoli v historii.[78] V Jihoafrické republice, státě s nejvyšší prevalencí tuberkulózy, je BCG očkováno každé dítě ve věku do tří let.[79] BCG má ale slabší účinky v oblastech, kde je malá prevalence mykobakterií, a proto se jím v těchto zemích neočkuje celá populace.

V současnosti existují snahy o vývoj novějších vakcín na prevenci tuberkulózy. První rekombinantní vakcína proti tuberkulóze, Mtb72F, vešla v USA do fáze klinického testování v roce 2004.[80][81] Výzkum z roku 2005 ukázal, že DNA vakcína proti tuberkulóze podávaná s obvyklou chemoterapií může u myší urychlit mizení bakterií a ochránit proti opětovnému nakažení v budoucnosti.[82] Další vakcína MVA85A je založena na geneticky modifikovaném viru vaccinia[83] Pro vývoj nových vakcín se používá mnoho různých strategií.[84] Některé z těchto vakcín lze podávat bez jehlic, což je výhodné pro oblasti s častými případy AIDS.[85]

Léčba

Léčba tuberkulózy spočívá v podávání antibiotik, které usmrcují bakterie. Kvůli neobvyklé struktuře a chemickému složení buněčné stěny mykobakterií, které snižují účinnost antibiotik, je ale léčba obtížná.[86][87][88][89] Dvěma nejpoužívanějšími antibiotiky jsou isoniazid a rifampicin. Na rozdíl od většiny ostatních bakteriálních infekcí vyžaduje tuberkulóza mnohem delší dobu léčby (mezi 6 a 24 měsíci).[10] Latentní tuberkulóza se většinou léčí jedním typem antibiotik, ale aktivní formu je lepší léčit kombinací různých druhů antibiotik, aby se u bakterie nevyvinula antibiotická rezistence.[90] Léčba lidí s latentní tuberkulózou probíhá kvůli prevenci přechodu do aktivního stádia.

Existují dva druhy rezistentní tuberkulózy. Primární rezistence vzniká nakažením rezistentním typem tuberkulózy. Sekundární (získaná) rezistence vzniká při nevhodné léčbě nerezistentní tuberkulózy, např. při požívání nekvalitních léků nebo porušování předepsaného režimu dávkování.[90] Rezistentní tuberkulóza je problémem mnoha rozvojových zemí, protože její léčba trvá déle a vyžaduje dražší léky. Multirezistentní tuberkulóza (MDR-TB) je rezistentní proti dvěma nejúčinnějším prvořadým lékům: rifampicinu a isoniazidu. Extenzivně rezistentní tuberkulóza (XDR-TB) je navíc rezistentní proti nejméně třem ze šesti druhořadých léků.[91]

Prognóza

Přechod od nákazy tuberkulózou k onemocnění nastává, když mykobakterie překonají imunitní systém a začnou se rozmnožovat. Při primární tuberkulóze – která tvoří 1–5 % případů – se tak stává krátce po nakažení.[2] Ve většině případů se ale vyvine latentní tuberkulóza, která nemá žádné symptomy.[2] Latentní tuberkulóza pak přejde v aktivní formu ve 2–23 % případů, a to často několik let po nákaze.[92] Riziko přechodu do aktivní formy se zvyšuje s imunosupresí, která může být způsobena např. infekcí HIV.[2]

Epidemiologie

Mapa úmrtí v následku tuberkulózy na 100 000 obyvatel z roku 2004.[93]
     bez dat
     ≤ 10
     10–25
     25–50
     50–75
     75–100
     100–250
     250–500
     500–750
     750–1000
     1000–2000
     2000–3000
     ≥ 3000
V roce 2007 byla nejvyšší prevalence tuberkulózy na 100 000 obyvatel v subsaharské Africe a Asii.[94]
Počet nově nahlášených případů tuberkulózy za rok. Data jsou ze Světové zdravotnické organizace.[95]

Bakterií M. tuberculosis je nakažena zhruba třetina světové populace a zhruba každou vteřinu je infikován nový člověk.[4] Ne všechny tyto nákazy ale způsobují tuberkulózu a některé jsou asymptomatické.[96] Předpokládá se, že v roce 2007 bylo na světě zhruba 13,7 milionů lidí s aktivní formou tuberkulózy, z toho 9,3 milionů bylo nových případů. Ve stejném roce na tuberkulózu zemřelo 1,8 milionu lidí. Roční incidence se pohybovala mezi 363 případy na 100 000 lidí v Africe a 32 případy na 100 000 lidí v Americe.[6] Tuberkulóza způsobuje z infekčních onemocnění nejvíce úmrtí žen v reproduktivním věku a je jednou z hlavním příčin úmrtí u lidí s HIV/AIDS.[97]

Zvyšování počtu nákaz virem HIV a zanedbávání programů na kontrolu tuberkulózy vedly k obnově tohoto onemocnění.[98] K tomu přispěl i nástup rezistentních typů tuberkulózy, kdy mezi lety 2000 a 2004 bylo 20 % případů rezistentních proti prvořadým antibiotikům a 2 % i proti druhořadým.[91] Rychlost výskytu nových onemocnění tuberkulózou se velmi liší, a to i u sousedních států, nejspíše kvůli rozdílům ve zdravotních systémech.[99]

V roce 2007 bylo státem s největší incidencí Svazijsko s 1200 případy na 100 000 lidí. Indie měla nejvíce nově nahlášených případů – 2 miliony.[6] Ve vyspělých zemích je tuberkulóza méně častá. Ve Spojeném království v roce 2007 činil národní průměr 15 nových případů na 100 000 lidí a největší míra incidence v západní Evropě byla 30/100 000 v Portugalsku a Španělsku. V Číně to pak bylo 98/100 000, v Brazílii 48/100 000 a ve Spojených státech 4/100 000.[94] V Kanadě se tuberkulóza vyskytuje v některých venkovských oblastech.[100] V České republice v roce 2007 činila incidence 9/100 000 s celkovým počtem 893 nakažených.

Incidence tuberkulózy se liší s věkem. V Africe tuberkulóza postihuje převážně adolescenty a mladé lidi.[101] Tam, kde se incidence prudce snížila, např. ve Spojených státech, ale postihuje spíše staré lidi nebo lidi se ztrátou imunity.[2][102]

Existuje několik známých faktorů, které zvyšují citlivost na tuberkulózu: celosvětově nejvýznamnějším je HIV. Koinfekce s HIV je problémem hlavně v subsaharské Africe, kde je nákaza tímto virem velmi častá.[103][104] Kouření 20 a více cigaret denně zvyšuje riziko nákazy tuberkulózou dvakrát až čtyřikrát.[105][106]

Na velikost rizika může mít vliv i strava. Např. mezi indickými imigranty v Londýně mají vegetariánští hinduisté zhruba 8,5krát větší šanci na rozvoj tuberkulózy než muslimové, kteří denně jedí maso a ryby.[107] I když to není důkaz příčinné souvislosti,[108] může být toto zvýšené riziko způsobeno nedostatkem stopových prvků: nejspíše železa, vitamínu B12 nebo vitamínu D.[107] Další výzkumy poskytly více důkazů o spojitosti nedostatku vitamínu D se zvýšeným rizikem onemocnění tuberkulózou.[109][110] V některých rozvojových zemích způsobuje velký nárůst rizika rozvoje aktivní tuberkulózy malnutrice, která poškozuje imunitní systém.[111][112] Spolu s přelidněním může být malnutrice jednou z hlavních příčin silné spojitosti mezi tuberkulózou a chudobou.[113][114]

Odkazy

Logo Wikimedia Commons Obrázky, zvuky či videa k tématu tuberkulóza na Wikimedia Commons

Reference

  1. ↑ http://www.cojeco.cz/index.php?detail=1&id_desc=100382&title=%C3%BAbyt%C4%9B&s_lang=2
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. Robbins Basic Pathology. 8th. vyd. [s.l.]: Saunders Elsevier, 2007. ISBN 978-1-4160-2973-1. S. 516–522. 
  3. ↑ a b c KONSTANTINOS, A. Testing for tuberculosis. Australian Prescriber. 2010, s. 12–18. Dostupné online. 
  4. ↑ a b c d e f Tuberculosis Fact sheet N°104 [online]. World Health Organization, November 2010 [cit. 2011-06-07]. Dostupné online. 
  5. ↑ Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Clinical practice. Latent tuberculosis infection. N. Engl. J. Med.. 2002, s. 1860–6. Dostupné online. DOI 10.1056/NEJMcp021045. PMID 12466511. , which cites DOLIN, PJ; RAVIGLIONE, MC; KOCHI, A. Global tuberculosis incidence and mortality during 1990–2000. Bull World Health Organ. 1994, s. 213–20. PMID 8205640. 
  6. ↑ a b c World Health Organization. Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing. [s.l.]: [s.n.], 2009. ISBN 9789241563802. Kapitola Epidemiology, s. 6–33. 
  7. ↑ Tuberculosis Symptoms From eMedicineHealth. Author: George Schiffman, MD, FCCP. Last Editorial Review: 1/15/2009
  8. ↑ Tuberculosis (TB) Symptoms [online]. National Health Service (NHS) UK [cit. 2011-04-17]. Dostupné online. 
  9. ↑ GOLDEN, MP; VIKRAM, HR. Extrapulmonary tuberculosis: an overview.. American family physician. 2005, s. 1761–8. PMID 16300038. 
  10. ↑ a b c d e Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know. 4th edition (2000). Updated August 2003.
  11. ↑ Rothschild B, Martin L, Lev G, Bercovier H, Bar-Gal G, Greenblatt C, Donoghue H, Spigelman M, Brittain D. Mycobacterium tuberculosis complex DNA from an extinct bison dated 17,000 years before the present. Clin Infect Dis. 2001, s. 305–11. DOI 10.1086/321886. PMID 11438894. 
  12. ↑ Pearce-Duvet J. The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease. Biol Rev Camb Philos Soc. 2006, s. 369–82. DOI 10.1017/S1464793106007020. PMID 16672105. 
  13. ↑ Ernst JD, Trevejo-Nuñez G, Banaiee N. Genomics and the evolution, pathogenesis, and diagnosis of tuberculosis. J. Clin. Invest.. 2007, s. 1738–45. DOI 10.1172/JCI31810. PMID 17607348. 
  14. ↑ Hershkovitz I et al.. Detection and Molecular Characterization of 9000-Year-Old Mycobacterium tuberculosis from a Neolithic Settlement in the Eastern Mediterranean. Redakce Ahmed Niyaz. PLoS ONE. 2008, s. e3426. DOI 10.1371/journal.pone.0003426. PMID 18923677. 
  15. ↑ Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A. Characterization of Mycobacterium tuberculosis complex DNAs from Egyptian mummies by spoligotyping. J Clin Microbiol. 2003, s. 359–67. DOI 10.1128/JCM.41.1.359-367.2003. PMID 12517873. 
  16. ↑ Hippocrates. Aphorisms.. Retrieved 7 October 2006.
  17. ↑ "South America: Prehistoric Findings". Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, Vol. 98 (Suppl.I) January 2003. Retrieved on 8 February 2007.
  18. ↑ Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D. Detection of mycobacterial DNA in Andean mummies. J Clin Microbiol. 2002, s. 4738–40. DOI 10.1128/JCM.40.12.4738-4740.2002. PMID 12454182. 
  19. ↑ AUSTIN ALCHON, Suzanne. A pest in the land: new world epidemics in a global perspective. [s.l.]: University of New Mexico Press, 2003. ISBN 0826328717. S. 54. 
  20. ↑ a b Tuberculosis Encyclopedia Britannica, 11th ed.
  21. ↑ "Rudy's List of Archaic Medical Terms", English Glossary of Archaic Medical Terms, Diseases and Causes of Death. Retrieved 9 October 2006.
  22. ↑ Disseminated tuberculosis NIH Medical Encyclopedia. Retrieved 9 October 2006.
  23. ↑ Bhansali SK. Abdominal tuberculosis. Experiences with 300 cases. Am. J. Gastroenterol.. 1977, s. 324–37. PMID 879148. 
  24. ↑ SOUTHWICK, Frederick. Infectious Diseases: A Clinical Short Course, 2nd ed.. [s.l.]: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 10 December 2007. Dostupné online. ISBN 0071477225. Kapitola Chapter 4: Pulmonary Infections, s. 313–314. 
  25. ↑ Cox R. Quantitative relationships for specific growth rates and macromolecular compositions of Mycobacterium tuberculosis, Streptomyces coelicolor A3(2) and Escherichia coli B/r: an integrative theoretical approach. Microbiology. 2004, s. 1413–26. Dostupné online. DOI 10.1099/mic.0.26560-0. PMID 15133103. 
  26. ↑ a b Madison B. Application of stains in clinical microbiology. Biotech Histochem. 2001, s. 119–25. DOI 10.1080/714028138. PMID 11475314. 
  27. ↑ Parish T, Stoker N. Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back). Mol Biotechnol. 1999, s. 191–200. DOI 10.1385/MB:13:3:191. PMID 10934532. 
  28. ↑ van Soolingen D et al.. A novel pathogenic taxon of the Mycobacterium tuberculosis complex, Canetti: characterization of an exceptional isolate from Africa. Int. J. Syst. Bacteriol.. 1997, s. 1236–45. DOI 10.1099/00207713-47-4-1236. PMID 9336935. 
  29. ↑ Niemann S et al.. Mycobacterium africanum subtype II is associated with two distinct genotypes and is a major cause of human tuberculosis in Kampala, Uganda. J. Clin. Microbiol.. 2002, s. 3398–405. DOI 10.1128/JCM.40.9.3398-3405.2002. PMID 12202584. 
  30. ↑ Niobe-Eyangoh SN et al.. Genetic biodiversity of Mycobacterium tuberculosis complex strains from persons with pulmonary tuberculosis in Cameroon. J. Clin. Microbiol.. 2003, s. 2547–53. DOI 10.1128/JCM.41.6.2547-2553.2003. PMID 12791879. 
  31. ↑ Thoen C, Lobue P, de Kantor I. The importance of Mycobacterium bovis as a zoonosis. Vet. Microbiol.. 2006, s. 339–45. DOI 10.1016/j.vetmic.2005.11.047. PMID 16387455. 
  32. ↑ Pfyffer GE, Auckenthaler R, van Embden JD, van Soolingen D. Mycobacterium canettii, the smooth variant of M. tuberculosis, isolated from a Swiss patient exposed in Africa. Emerging Infect. Dis.. 1998, s. 631–4. DOI 10.3201/eid0404.980414. PMID 9866740. 
  33. ↑ Niemann S, Richter E, Dalügge-Tamm H, Schlesinger H, Graupner D, Königstein B, Gurath G, Greinert U, Rüsch-Gerdes S. Two cases of Mycobacterium microti derived tuberculosis in HIV-negative immunocompetent patients. Emerg Infect Dis. 2000, s. 539–42. DOI 10.3201/eid0605.000516. PMID 10998387. 
  34. ↑ Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997. Medical Section of the American Lung Association. Am J Respir Crit Care Med. 1997, s. S1–25. PMID 9279284. 
  35. ↑ VAŘEJKA, F.; MRÁZ, O.; SMOLA, J. Speciální veterinární mikrobiologie. Praha: SPN, 1989. 258 s. 
  36. ↑ CDC, Targeted Tuberculin Testing and Treatment of Latent Tuberculosis Infection, Table 3 [1]
  37. ↑ LEE, J.H. Tuberculosis And Silicosis. Can Med Assoc J.. 1948, s. 349–353. PMID 18916106. 
  38. ↑ Silicosis: eMedicine Pulmonology [online]. Emedicine.medscape.com, 2008-04-16 [cit. 2010-11-07]. Dostupné online. 
  39. ↑ Segall L, Covic A. Diagnosis of tuberculosis in dialysis patients: current strategy. Clinical Journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2010, s. 1114–22. DOI 10.2215/CJN.09231209. PMID 20413440. 
  40. ↑ Jeon CY, Murray MB. Diabetes mellitus increases the risk of active tuberculosis: a systematic review of 13 observational studies. Redakce Williams Brian. PLoS Medicine. 2008, s. e152. DOI 10.1371/journal.pmed.0050152. PMID 18630984. 
  41. ↑ Targeted Tuberculin Testing and Treatment of Latent Tuberculosis Infection [online]. [cit. 2010-04-13]. Dostupné online. 
  42. ↑ Arch Intern Med – Leung et al. 167 (12): 1297 Figure OI70054T5 [online]. [cit. 2010-04-13]. Dostupné online. 
  43. ↑ Arch Intern Med – Leung et al. 167 (12): 1297 Figure OI70054F1 [online]. [cit. 2010-04-13]. Dostupné online. 
  44. ↑ Restrepo BI. Convergence of the tuberculosis and diabetes epidemics: Renewal of old acquaintances. Clin Infect Dis. 2007, s. 436–438. DOI 10.1086/519939. PMID 17638190. 
  45. ↑ Nijland HMJ et al.. Exposure to rifampicin is strongly reduced in patients with tuberculosis and type 2 diabetes. Clin Infect Dis. 2006, s. 848–854. DOI 10.1086/507543. PMID 16941365. 
  46. ↑ Dooley KE, Chaisson RE. Tuberculosis and diabetes mellitus: convergence of two epidemics. Lancet Infect Dis. 2009, s. 737–46. DOI 10.1016/S1473-3099(09)70282-8. PMID 19926034. 
  47. ↑ Nnoaham KE, Clarke A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol. 2008, s. 113–19. DOI 10.1093/ije/dym247. PMID 18245055. 
  48. ↑ Kallmann FJ, Reisner D. Twin studies on the significance of genetic factors in tuberculosis. Am Rev Tuberc. 1942, s. 593–617. 
  49. ↑ Jepson A et al.. Genetic regulation of acquired immune responses to antigens of Mycobacterium tuberculosis: a study of twins in West Africa. Infect Immun. 2001, s. 3989–94. DOI 10.1128/IAI.69.6.3989-3994.2001. PMID 11349068. 
  50. ↑ Sepulveda RL, Heiba IM, Navarrete C, Elston RC, Gonzalez B, Sorensen RU. Tuberculin reactivity after newborn BCG immunization in mono‐ and dizygotic twins. Tuber Lung Dis. 1994, s. 138–43. DOI 10.1016/0962-8479(94)90043-4. PMID 8032047. 
  51. ↑ Cobat A et al.. High heritability of antimycobacterial immunity in an area of hyperendemicity for tuberculosis disease. J Infect Dis. 2010, s. 15–19. DOI 10.1086/648611. PMID 19938975. 
  52. ↑ Tso HW, Lau YL, Tam CM, Wong HS, Chiang KS. Associations between IL12B polymorphisms and tuberculosis in the Hong Kong Chinese population. J Infect Dis. 2004, s. 913–9. DOI 10.1086/422693. PMID 15295696. 
  53. ↑ Mutlu G, Mutlu E, Bellmeyer A, Rubinstein I. Pulmonary adverse events of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy. Am J Med. 2006, s. 639–46. DOI 10.1016/j.amjmed.2006.01.015. PMID 16887405. 
  54. ↑ Cole E, Cook C. Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies. Am J Infect Control. 1998, s. 453–64. DOI 10.1016/S0196-6553(98)70046-X. PMID 9721404. 
  55. ↑ Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A. Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens. J Occup Environ Hyg. 2005, s. 143–54. DOI 10.1080/15459620590918466. PMID 15764538. 
  56. ↑ Behr MA et al.. Transmission of Mycobacterium tuberculosis from patients smear-negative for acid-fast bacilli. Lancet. 1999, s. 444–9. DOI 10.1016/S0140-6736(98)03406-0. PMID 9989714. 
  57. ↑ Griffith D, Kerr C. Tuberculosis: disease of the past, disease of the present. J Perianesth Nurs. 1996, s. 240–5. DOI 10.1016/S1089-9472(96)80023-2. PMID 8964016. 
  58. ↑ Causes of Tuberculosis [online]. Mayo Clinic, 21 December 2006 [cit. 2007-10-19]. Dostupné online. 
  59. ↑ Houben E, Nguyen L, Pieters J. Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system. Curr Opin Microbiol. 2006, s. 76–85. DOI 10.1016/j.mib.2005.12.014. PMID 16406837. 
  60. ↑ Herrmann J, Lagrange P. Dendritic cells and Mycobacterium tuberculosis: which is the Trojan horse?. Pathol Biol (Paris). 2005, s. 35–40. DOI 10.1016/j.patbio.2004.01.004. PMID 15620608. 
  61. ↑ Agarwal R, Malhotra P, Awasthi A, Kakkar N, Gupta D. Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?. BMC Infect Dis. 2005, s. 29. DOI 10.1186/1471-2334-5-29. PMID 15857515. 
  62. ↑ a b c Grosset J. Mycobacterium tuberculosis in the extracellular compartment: an underestimated adversary. Antimicrob Agents Chemother. 2003, s. 833–6. DOI 10.1128/AAC.47.3.833-836.2003. PMID 12604509. 
  63. ↑ Kim J, Park Y, Kim Y, Kang S, Shin J, Park I, Choi B. Miliary tuberculosis and acute respiratory distress syndrome. Int J Tuberc Lung Dis. 2003, s. 359–64. PMID 12733492. 
  64. ↑ Sambandamurth, V, Wang, X, Chen, B, Russell, R, Derrick, S, Collins, F, Morris, S, Jacobs, W. A pantothenate auxotroph of Mycobacterium tuberculosis is highly attenuated and protects mice against tuberculosis. Nat Med. 2002, s. 1171–74. DOI 10.1038/nm765. PMID 12219086. 
  65. ↑ Rothel J, Andersen P. Diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosis infection: is the demise of the Mantoux test imminent?. Expert Rev Anti Infect Ther. 2005, s. 981–93. DOI 10.1586/14787210.3.6.981. PMID 16307510. 
  66. ↑ Nahid P, Pai M, Hopewell P. Advances in the diagnosis and treatment of tuberculosis. Proc Am Thorac Soc. 2006, s. 103–10. DOI 10.1513/pats.200511-119JH. PMID 16493157. 
  67. ↑ Pai M, Zwerling A, Menzies D. Systematic Review: T-Cell-Based Assays for the Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection: An Update. Ann. Intern. Med.. 2008, s. 1–9. PMID 18593687. 
  68. ↑ Lalvani A, Richeldi L, Kunst H. Interferon gamma assays for tuberculosis. Lancet Infect Dis. 2005, s. 322–4; author reply 325–7. DOI 10.1016/S1473-3099(05)70118-3. PMID 15919613. 
  69. ↑ Reddy JR, Kwang J, Lechtenberg KF, Khan NC, Prasad RB, Chengappa MM. An immunochromatographic serological assay for the diagnosis of Mycobacterium tuberculosis. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis.. 2002, s. 21–7. DOI 10.1016/S0147-9571(01)00016-9. PMID 11831744. 
  70. ↑ WHO says Cepheid rapid test will transform TB care. Reuters. 8 December 2010. Dostupné online. 
  71. ↑ Fine P, Floyd S, Stanford J, Nkhosa P, Kasunga A, Chaguluka S, Warndorff D, Jenkins P, Yates M, Ponnighaus J. Environmental mycobacteria in northern Malawi: implications for the epidemiology of tuberculosis and leprosy. Epidemiol Infect. 2001, s. 379–87. DOI 10.1017/S0950268801005532. PMID 11467795. 
  72. ↑ The Global Plan to Stop TB [online]. World Health Organization, 2011 [cit. 2011-06-13]. Dostupné online. 
  73. ↑ BCG Vaccine. Weekly Epidemiological Record. 2004, s. 27–38. Dostupné online [cit. 2011-06-13]. 
  74. ↑ Vaccine and Immunizations: TB Vaccine (BCG) [online]. Centers for Disease Control and Prevention, 2011 [cit. 2011-06-13]. Dostupné online. 
  75. ↑ Bonah C. The 'experimental stable' of the BCG vaccine: safety, efficacy, proof, and standards, 1921–1933. Stud Hist Philos Biol Biomed Sci. 2005, s. 696–721. DOI 10.1016/j.shpsc.2005.09.003. PMID 16337557. 
  76. ↑ Comstock G. The International Tuberculosis Campaign: a pioneering venture in mass vaccination and research. Clin Infect Dis. 1994, s. 528–40. DOI 10.1093/clinids/19.3.528. PMID 7811874. 
  77. ↑ Bannon M; FINN, A. BCG and tuberculosis. Arch Dis Child. 1999, s. 80–3. DOI 10.1136/adc.80.1.80. PMID 10325767. 
  78. ↑ SKEIKY, YA; SADOFF, JC. Advances in tuberculosis vaccine strategies. Nature reviews. Microbiology. 2006, s. 469–76. DOI 10.1038/nrmicro1419. PMID 16710326. 
  79. ↑ WHO/UNICEF Review of National Immunization Coverage 1980–2005: South Africa (PDF). World Health Organization (August 2006). Retrieved on 8 June 2007.
  80. ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases: First U.S. Tuberculosis Vaccine Trial in 60 Years Begins, tisková zpráva, [cit. 27 September 2009], Dostupné on-line.
  81. ↑ SKEIKY, YA; ALDERSON, MR; OVENDALE, PJ; GUDERIAN, JA; BRANDT, L; DILLON, DC; CAMPOS-NETO, A. Differential immune responses and protective efficacy induced by components of a tuberculosis polyprotein vaccine, Mtb72F, delivered as naked DNA or recombinant protein. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). 2004, s. 7618–28. PMID 15187142. 
  82. ↑ Ha S, Jeon B, Youn J, Kim S, Cho S, Sung Y. Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis. Gene Ther. 2005, s. 634–8. DOI 10.1038/sj.gt.3302465. PMID 15690060. 
  83. ↑ Ibanga H, Brookes R, Hill P, Owiafe P, Fletcher H, Lienhardt C, Hill A, Adegbola R, McShane H. Early clinical trials with a new tuberculosis vaccine, MVA85A, in tuberculosis-endemic countries: issues in study design. Lancet Infect Dis. 2006, s. 522–8. DOI 10.1016/S1473-3099(06)70552-7. PMID 16870530. 
  84. ↑ Doherty TM, Andersen P; ANDERSEN, P. Vaccines for Tuberculosis: Novel Concepts and Recent Progress. Clinical Microbiology Reviews. 2005, s. 687–702. DOI 10.1128/CMR.18.4.687-702.2005. PMID 16223953. 
  85. ↑ Dietrich J, Andersen C, Rappuoli R, Doherty TM, Jensen CG, Andersen P. Mucosal Administration of Ag85B-ESAT-6 Protects against Infection with Mycobacterium tuberculosis and Boosts Prior Bacillus Calmette-Guérin Immunity. Journal of Immunology. 2006, s. 6353–6360. Dostupné online [cit. 1 March 2009]. 
  86. ↑ Acharya NPV (PVN Acharya's Phd thesis at Universite de Paris, Sorbonne) Senn M and Lederer E. Sur la presence et structure de mycolate d'arabinose dans les lipides lies de deux souches de Mycobacteries. Compte Rendu Acad Sci Hebd Acad Sci D.. 1967, s. 2173–2176. 
  87. ↑ Migliore D, Acharya NPV and Jolles P. Characterization of large quantities of glutamic acid in the walls of human virulent strains of mycobacteria. Compte Rendu Acad Sci Hebd Acad Sci D.. 1966, s. 846–8. PMID 4958543. 
  88. ↑ Acharya, PV and Goldman DS. Chemical composition of the cell wall of the H37Ra strain of Mycobacterium tuberculosis. J Bacteriol. 1970, s. 733–9. PMID 4988039. 
  89. ↑ Brennan PJ, Nikaido H. The envelope of mycobacteria. Annu. Rev. Biochem.. 1995, s. 29–63. DOI 10.1146/annurev.bi.64.070195.000333. PMID 7574484. 
  90. ↑ a b O'Brien R. Drug-resistant tuberculosis: etiology, management and prevention. Semin Respir Infect. 1994, s. 104–12. PMID 7973169. 
  91. ↑ a b Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide, 2000–2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006, s. 301–5. Dostupné online. PMID 16557213. 
  92. ↑ Parrish N, Dick J, Bishai W. Mechanisms of latency in Mycobacterium tuberculosis. Trends Microbiol. 1998, s. 107–12. DOI 10.1016/S0966-842X(98)01216-5. PMID 9582936. 
  93. ↑ WHO Disease and injury country estimates [online]. 2004 [cit. 2009-11-11]. Dostupné online. 
  94. ↑ a b World Health Organization. Global tuberculosis control: epidemiology, strategy, financing. [s.l.]: [s.n.], 2009. ISBN 9789241563802. Kapitola The Stop TB Strategy, case reports, treatment outcomes and estimates of TB burden, s. 187–300. 
  95. ↑ World Health Organization (WHO) WHO report 2008: Global tuberculosis control Retrieved on 13 April 2009.
  96. ↑ Fact Sheets: The Difference Between Latent TB Infection and Active TB Disease [online]. Centers for Disease Control, 2010-07-01 [cit. 2011-06-11]. Dostupné online. 
  97. ↑ Stop TB Partnership. London tuberculosis rates now at Third World proportions. PR Newswire Europe Ltd. 4 December 2002. Retrieved on 3 October 2006.
  98. ↑ Iademarco MF, Castro KG. Epidemiology of tuberculosis. Seminars in respiratory infections. 2003, s. 225–40. DOI 10.1053/S0882-0546(03)00074-4. PMID 14679472. 
  99. ↑ Sobero R, Peabody J. Tuberculosis control in Bolivia, Chile, Colombia and Peru: why does incidence vary so much between neighbors?. Int J Tuberc Lung Dis. 2006, s. 1292–5. PMID 17131791. 
  100. ↑ Rural outbreaks of Mycobacterium tuberculosis in a Canadian province. Abstr Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother. 1998, s. 555. Dostupné online. abstract no. L-27. 
  101. ↑ World Health Organization (WHO). Global Tuberculosis Control Report, 2006 – Annex 1 Profiles of high-burden countries. (PDF) Retrieved on 13 October 2006.
  102. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2005 Surveillance Slide Set. (12 September 2006) Retrieved on 13 October 2006.
  103. ↑ World Health Organization (WHO). Global tuberculosis control – surveillance, planning, financing WHO Report 2006. Retrieved on 13 October 2006.
  104. ↑ Chaisson RE, Martinson NA. Tuberculosis in Africa—combating an HIV-driven crisis. N Engl J Med. 2008, s. 1089–1092. DOI 10.1056/NEJMp0800809. PMID 18337598. 
  105. ↑ Davies PDO, Yew WW, Ganguly D, et al.. Smoking and tuberculosis: the epidemiological association and pathogenesis. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2006, s. 291–8. DOI 10.1016/j.trstmh.2005.06.034. PMID 16325875. 
  106. ↑ Jha P, Jacob B, Gajalakshmi V, et al.. A nationally representative case–control study of smoking and death in India. N Engl J Med. 2008, s. 1137–1147. DOI 10.1056/NEJMsa0707719. PMID 18272886. 
  107. ↑ a b Strachan DP, Powell KJ, Thaker A, Millard FJ, Maxwell JD. Vegetarian diet as a risk factor for tuberculosis in immigrant south London Asians. Thorax. 1995-02, s. 175–80. DOI 10.1136/thx.50.2.175. PMID 7701458. 
  108. ↑ Davis L. Vegetarian diet and tuberculosis in immigrant Asians. Thorax. 1995, s. 915–6. DOI 10.1136/thx.50.8.915-c. PMID 7570453. 
  109. ↑ Ustianowski A, Shaffer R, Collin S, Wilkinson RJ, Davidson RN. Prevalence and associations of vitamin D deficiency in foreign-born persons with tuberculosis in London. The Journal of infection. 2005, s. 432–7. DOI 10.1016/j.jinf.2004.07.006. PMID 15907552. 
  110. ↑ Nnoaham KE, Clarke A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. International journal of epidemiology. 2008, s. 113–9. DOI 10.1093/ije/dym247. PMID 18245055. 
  111. ↑ Schaible UE, Kaufmann SH. Malnutrition and infection: complex mechanisms and global impacts. PLoS medicine. 2007, s. e115. DOI 10.1371/journal.pmed.0040115. PMID 17472433. 
  112. ↑ Lönnroth K, Raviglione M. Global epidemiology of tuberculosis: prospects for control. Seminars in respiratory and critical care medicine. 2008, s. 481–91. DOI 10.1055/s-0028-1085700. PMID 18810682. 
  113. ↑ Davies PD. The world-wide increase in tuberculosis: how demographic changes, HIV infection and increasing numbers in poverty are increasing tuberculosis. Annals of medicine. 2003, s. 235–43. DOI 10.1080/07853890310005713. PMID 12846265. 
  114. ↑ Spence DP, Hotchkiss J, Williams CS, Davies PD. Tuberculosis and poverty. BMJ (Clinical research ed.). 1993, s. 759–61. DOI 10.1136/bmj.307.6907.759. PMID 8219945. 

Související články

Externí odkazy

Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!
Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.

Šablona:Link FA Šablona:Link FA Šablona:Link FA Šablona:Link FA Šablona:Link GA

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Tuberkulóza&oldid=7094741“