Střevní mikroflóra

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Skočit na: Navigace, Hledání
Bacteroides, nejčastější střevní bakterie
Escherichia coli, známá střevní bakterie
kvasinka Candida albicans, součást střevní mikroflóry

Střevní mikroflóra jsou mikroorganismy, které žijí v trávicí soustavě živočichů včetně člověka. Mnohdy hostiteli prospívají, někdy však mohou i škodit.

Lidské tělo se skládá z 1013 buněk, ale množství mikroorganismů ve střevech je ještě desetkrát vyšší[1]. Celkem ve střevě žije asi 500 druhů mikroorganismů[2]. Dominantními mikroorganismy v tlustém střevě jsou bakterie, ty ve výsledku tvoří 60 % hmotnosti stolice.[3] Devadesát devět procent těchto bakterií však pochází z 30-40 nejběžnějších druhů[4]. Mimo bakterie jsou častými mikroorganismy v střevech i různé houby a prvoci, o nichž se však zatím ví jen málo.

Symbiotický vztah[editovat | editovat zdroj]

Vědci se domnívají, že vztah mezi člověkem a mikroorganismy není komenzálismus (jednostranně výhodný vztah), ale spíše mutualismus (oboustranně výhodný vztah). Přestože lidé mohou žít bez střevní flóry, mikroorganismy vykonávají řadu užitečných funkcí. Fermentují nevyužité organické látky z potravy, připravují imunitní systém, zamezují růstu patogenních druhů mikroorganismů, regulují vývoj střeva a v neposlední řadě produkují vitamíny (B12 a K). Také produkují hormony, které regulují ukládání tuků.

Na druhou stranu mnohé mikroorganismy mohou způsobovat onemocnění. Příkladem je kvasinka Candida albicans, která za určitých okolností způsobuje fungémie.

Mikroflóra u kojenců[editovat | editovat zdroj]

Bezprostředně před porodem je střevo plodu absolutně sterilní. Během porodu se do novorozence dostávají mikroby (Escherichia coli a enterokoky) z porodních cest matky. Skrze mateřské mléko kojenec čerpá především laktobacily a bifidobakterie z mléčných žláz, mimo toho mateřské mléko obsahuje ochranné faktory a mléčný cukr laktózu. Pokud se všechna laktóza nestačí v tenkém střevě rozložit, stane se v tlustém střevě potravou pro bifidobakterie, které u kojenců tvoří 90% střevní mikroflóry. Rozkladem laktózy vzniká kyselina mléčná, která zabraňuje usídlení patogenních bakterií. S přechodem na tuhou stravu četnost bifidobakterií klesá.

Druhy mikroorganismů[editovat | editovat zdroj]

Většina bakterií mikroflóry patří do rodů Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium,[4] dále Eubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus a Bifidobacterium.[4] Výrazně nejčastější je rod Bacteroides, který tvoří 30 % všech bakterií v střevě. Další rody, jako Escherichia a Lactobacillus, tak časté nejsou.

Z hub se ve střevech vyskytují rody Candida (Candida albicans), Saccharomyces (např. známá pivní kvasinka), Aspergillus a Penicillium (štětičkovec). V střevě se vyskytují též archebakterie, jako zejména druh Methanobrevibacter smithii.[5]

Metabolismus bakterií[editovat | editovat zdroj]

Ve střevě existují bakterie hnilobné, které produkují amoniak, sulfan a různé fenoly, a bakterie kvasné, které produkují methan a oxid uhličitý.

Související články[editovat | editovat zdroj]

Reference[editovat | editovat zdroj]

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Gut flora na anglické Wikipedii.

  1. Guarner F and Malagelada JR. 2003. Gut flora in health and disease. The Lancet, Volume 361, Issue 9356, 8 February 2003, Pages 512-519. PMID 12583961. Accessed September 15, 2007
  2. Gibson RG. 2004. Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept). Clinical Nutrition Supplements, Volume 1, Issue 2, Pages 25-31.
  3.  "The Microbial Contribution to Human Faecal Mass"(1980). Journal of Medical Microbiology 13 (1): 45–56. doi:10.1099/00222615-13-1-45. PMID 7359576. 
  4. a b c Beaugerie L and Petit JC. 2004. Microbial-gut interactions in health and disease. Antibiotic-associated diarrhoea. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, Volume 18, Issue 2, Pages 337-352. PMID 15123074. Accessed September 15, 2007
  5. Heide L. Dermoumi, Rainer A.M. Ansorg Isolation and Antimicrobial Susceptibility Testing of Fecal Strains of the Archaeon Methanobrevibacter smithii Chemotherapy 2001;47:177-183 (DOI: 10.1159/000063219)