Stárnutí

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Skočit na: Navigace, Hledání
Projevy stárnutí na lidské tváři

Stárnutí (senescence) je proces, který se projevuje chátráním tělesné schránky a snižováním efektivity a účinnosti fungování organismu, hromaděním různých defektů v organismu a jeho klesající schopností tyto defekty opravovat a nahrazovat vadné či odumřelé buňky novými. Dochází k vyšší náchylnosti k různým nemocem a může skončit smrtí, pokud daný jedinec nezemře z jiných důvodů již dříve.

Stárnutí se dá těžko časově ohraničit. Někdy se považuje za stárnutí věk, kdy se zvyšuje riziko úmrtí. U člověka by v tom případě začínalo stárnutí již na počátku puberty.[1]

Příčiny stárnutí[editovat | editovat zdroj]

Teorie spotřebování telomer[editovat | editovat zdroj]

Jedna ze zásadních příčin stárnutí je existence koncových struktur chromozómů, tzv. telomer. Ty jsou nezbytné pro dělení buněk a při každé mitóze se zkrátí (naopak při meióze se jejich délka činností telomerázy obnoví). Po určitém počtu mitotických dělení se zkrátí natolik, že to znemožní další buněčná dělení. Předpokládá se, že jde o důležitou pojistku, bránící vzniku zhoubných bujení (rakovina).[1]

Existence telomer by se měla projevovat rychlým stárnutím klonů typu ovce Dolly, jejichž chromozómy pocházejí z tělesné buňky staršího jedince. V případě ovce Dolly bylo skutečně pozorováno, že telomery jejích chromozomů byly zkrácené a odpovídaly stáří jejího rodiče v době odběru materiálu pro klonování.[2] U většiny klonů je ovšem při klonování pozorována aktivace enzymu telomerázy a konce chromozomů jsou opraveny na původní velikost,[3] jestli dojde k opravě telomer závisí pravděpodobně na buněčném typu využitém pro získání buněčného jádra.[4]

Hromadění defektů DNA[editovat | editovat zdroj]

Během života dochází ke vzniku různých defektů na DNA, ať už chybami při replikaci, poškozením DNA kyslíkovými radikály vzniklými při energetickém metabolismu buňky nebo jinými mutageny, které se do buňky dostanou z okolí. Postupem času tedy v těle roste podíl buněk s vážnějšími defekty v důležitých částech DNA kódujících informace a stoupá i průměrný počet defektů v jednotlivých buňkách. Tím dochází postupem času ke snižování kvality buněk v tkáních, což se též projevuje jako stárnutí.

V případě klonování myší bylo ovšem zjištěno, že je možné provést 25 postupných klonování jedince bez pozorovatelného snížení životaschopnosti nebo plodnosti klonů a nedochází tedy k předpokládané akumulaci genetických poruch.[5] Ukazuje se, že schopnost organismu rozpoznat a odstranit buňky s mutacemi v DNA je klíčová pro oddálení stárnutí celého organismu.[6]

Postupná otrava organismu[editovat | editovat zdroj]

Další teorií týkající se stárnutí je teorie opotřebování („wear and tear“).[1] Podle ní je důvodem stárnutí fakt, že v průběhu života se v organismu hromadí různé negativně působící látky získané buďto z prostředí, nebo vzniklé jako odpad jeho vlastního metabolismu, které není schopen zcela vyloučit. Patří k nim např. volné radikály. Jejich rostoucí koncentrace postupem času stále vážněji ovlivňuje fungování organismu a je ji možno s trochou nadsázky označit za nevyhnutelnou chronickou otravu.

Genetické načasování smrti[editovat | editovat zdroj]

Některé geny se zřejmě účastní v procesu stárnutí. Například při poškození některých genů dochází k předčasnému nastartování procesu stárnutí.[1]

Působení žláz[editovat | editovat zdroj]

Podle některých teorií je proces stárnutí řízen a podporován hormony, za směrodatné se zde považuje zejména působení melatoninu.[zdroj?]

Choroby stáří[editovat | editovat zdroj]

Výdaje zdravotnictví na pacienta prudce rostou až pár měsíců před smrtí[7]. Z toho je patrné, že rozhodující stav zdraví neodchází pomalu se stárnutím, ale zhoršení přichází náhle.

Odkazy[editovat | editovat zdroj]

Reference[editovat | editovat zdroj]

  1. a b c d BALÁŽ, Vojtech, et al. Smrt jako součást života. Praha : NIDM, 2008. Dostupné online.  
  2. YANG, X.; TIAN, XC.. Cloning adult animals - what is the genetic age of the clones?. Cloning. 2000, roč. 2, čís. 3, s. 123-8. DOI:10.1089/152045500750039824. PMID 16218848.  
  3. SCHAETZLEIN, S., Lucas-Hahn, A.; Lemme, E.; Kues, W. A.; Dorsch, M.; Manns, M. P.; Niemann, H.; Rudolph, K. L. Telomere length is reset during early mammalian embryogenesis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2004-05-17, roč. 101, čís. 21, s. 8034–8038. DOI:10.1073/pnas.0402400101.  
  4. MIYASHITA, N.; SHIGA, K.; YONAI, M., et al. Remarkable differences in telomere lengths among cloned cattle derived from different cell types.. Biol Reprod. Jun 2002, roč. 66, čís. 6, s. 1649-55. PMID 12021043.  
  5. WAKAYAMA, S.; KOHDA, T.; OBOKATA, H., et al. Successful serial recloning in the mouse over multiple generations.. Cell Stem Cell. Mar 2013, roč. 12, čís. 3, s. 293-7. DOI:10.1016/j.stem.2013.01.005. PMID 23472871.  
  6. BAKER, Darren J., Wijshake, Tobias; Tchkonia, Tamar; LeBrasseur, Nathan K.; Childs, Bennett G.; van de Sluis, Bart; Kirkland, James L.; van Deursen, Jan M. Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders. Nature. 2011-11-02, roč. 479, čís. 7372, s. 232–236. DOI:10.1038/nature10600. (anglicky) 
  7. Ageing and health expenditure growth, str. 18 - http://www.ssphplus.ch/IMG/pdf/B._Dormont_Longevity_27.01.2011.pdf

Externí odkazy[editovat | editovat zdroj]