Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba (dále jen ACh) je neurodegenerativní onemocnění mozku, při kterém dochází k postupné demenci. Jako první toto onemocnění popsali Oskar Fischer a Alois Alzheimer. V současné době není známa příčina vzniku ACh, z neuropatologických nálezů se však ví, jak nemoc probíhá. Změny postupně působí rozpad nervových vláken a nervových buněk. Alzheimerovou chorobou se mění také látková činnost mozku.

V současnosti trpí 1/4 lidí starších 85 let demencí. ACh se na tomto čísle podílí z 50–60 %. Ve věku nad 65 trpí touto nemocí každý 20. člověk. ACh není nemoc jen těch nejstarších. Ve výjimečných případech, většinou při dědičném výskytu, může ojediněle postihnout i osoby mladší.

Podle odhadu trpělo touto nemocí v roce 2000 17–25 milionů lidí na světě, v roce 2008 již 37 milionů (jiný odhad hovoří v r. 2009 o minimálně 30 milionech). V České republice to bylo v roce 2000 zhruba 50–70 tisíc osob, v roce 2008 již 120 tisíc osob. Pokud nebude nalezena a zavedena účinná léčba, odhadují odborníci, že do roku 2050 vzroste počet nemocných v celém světě čtyřnásobně, minimálně na 100 milionů případů.

Současná medicína tuto chorobu doposud nedovedla účinně léčit, pouze poněkud zpomalit její postup. V roce 2008 se objevily první povzbudivé zprávy o výrazném léčebném pokroku u menších skupin pacientů, přestože o úplné vyléčení nejde.

Průběh nemoci

Při ACh dochází k ukládání patologických proteinů. Ty se ukládají jako vlákna nebo v okolí nervových buněk jako amyloidové plaky. Způsobují poškození a zánik nervových buněk a jejich spojů. Dochází k úbytku acetylcholinu, díky němuž dochází k nervovým vzruchům.

V mozkové kůře jsou při ACh pozorovány okrouhlé chomáče rozpadlých nervových vláken, v jejich středu se často objevuje hrudka tvořená bílkovinou amyloidem. Hypotéza je taková, že amyloid poškodí výběžky nervových buněk.

Základní neuropatologické nálezy

• atrofie mozku
• tvorba beta-amyloidu, formace plaku
• zánik acetylcholinergních neuronů
• sterilní zánět
• působení volných kyslíkových radikálů

Důležitý nález u ACh je tvorba patologických proteinů. Beta-amyloid, který se při onemocnění tvoří, je významný degenerativní protein. Ten se ukládá i ve stěnách cév. V oblasti plaku pak vzniká sterilní zánět. V rámci akutní reakční fáze se uvolní cytokiny a volné kyslíkové radikály. Ty způsobí další neurodegenerativní změny. Volné kyslíkové radikály peroxidují lipidy buněčné membrány neuronů a tím způsobí zánik neuronů.

Studované mechanismy vzniku nemoci^[zdroj?]

• genetické (Gen SORL1)
• metabolické (produkce amyloidu, snížená funkce cholinergního, monoaminergního nebo peptinergního systému, nadprodukce hormonů skupiny ADDL, ničících neurony v hipokampu, snížení vnímavosti k ochranným hormonům typu inzulinu – tzv. mozková cukrovka)
• infekční (zánět a jiné následky virového nebo bakteriálního původu)
• toxické (hliník, mangan)
• autoimunitní I (Imunitní systém přímo napadá nervové buňky.)
• autoimunitní II (Obranný systém na útok nemoci na nervové buňky a jejich následné odumírání reaguje ukončením výroby důležitých proteinů, což mozek zabíjí. Výzkumný tým z Univerzity v Leicesteru se zaměřil na přirozené obranné mechanismy zabudované do mozkových buněk.)
• bioenergetické (snížená bioenergetická aktivita v oblasti hlavy)

Možnosti ovlivnění ACh

• Blokování přirozených obranných mechanismů narušujících asimilaci nebo syntézu proteinů potřebných pro existenci a regeneraci mozku. (Výzkumy University v Leicesteru)
• Zlepšení metabolismu mozku
  • Nootropika – Piracetam, Pyritinol (I když se zdá, že tato léčba není u ACh příliš účinná.)
  • Ochranné hormony (inzulín aj.) chránících mozkové buňky před toxickými účinky nadprodukce hormonů skupiny ADDL
  • Hormony (testosteron aj.) bránící tvorbě plaků
  • Látky zvyšující vnímavost na ochranné hormony (např. látka rosiglitazon – obchodní název Avandia).
• Možnosti ovlivnění acetylcholinergního systému
  • lecitin – zlepšuje látkovou výměnu acetylcholinu
  • Inhibitory acetylcholinesteráz (galantamin, Rivastigmin, Donepezil). V praxi se zatím dost dobře (třebaže podstatu nemoci neléčí) uplatňují medikamenty, které zvyšují koncentraci acetylcholinu v mozku. Tento neuropřenašeč ovlivňuje oblasti zajišťující kognitivní, tedy intelektové funkce – paměť a úsudek. A právě tyto nervové struktury nejvíce trpí ukládáním amyloidu. (Doplněno podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Jiným neuropřenašečem, který je pro kognitivní funkce stejně významný, je glutamát. Kombinace léků zvyšujících množství acetylcholinu s lékem regulujícím aktivitu glutamátových receptorů je proto pro nemocné Alzheimerovou nemocí optimální.(Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
• Léčba (předpokládaného) zánětu mozku
  • Kyselina acetylsalicilová – výrazně působí zejména v prevenci onemocnění – oddaluje u většiny seniorů nástup demence, výskyt zánětů a degenerativních změn v oblasti mozku a udržuje či zlepšuje mozkový výkon. Po nástupu ACh ve většině případů již ale nezabírá. (Zdroj: British Medical Journal Open; 5-letá švédská studie publikovaná v roce 2012; vedoucí: Silke Kernová; in: Právo říjen 2012; mcm)
  • Blokace imunitních molekul p40 – selektivní modulátor imunitního systému sloužící doposud k léčbě zánětu střev i kožní nemoci, lupénky, je účinný zejména v počátečním stádiu nemoci. "Alzheimerova nemoc se neprojevuje jen poškozováním mozkových buněk. V hlavě po ní zůstávají i jakési „nánosy“. Dvěma vědcům se je nyní podařilo odstranit. Při pokusech na myších zjistili, že zvířatům bez „usazenin“ se zlepšily orientační schopnosti, které nemoc předtím poškodila." (Zdroj: německý list Die Welt s odvoláním na časopis Nature Medicine, který zveřejnil studii Franka Heppnera z Ústavu neuropatologie při klinice Charité v Berlíně a Burkharda Bechera z Ústavu experimentální imunologie na curyšské univerzitě; in: Právo, listopad 2012; mcm)
  • TNF-inhibitory a jiná antibiotika s imunosupresivním účinkem, resp. další protizánětlivé látky s imunosupresivním či imunomodulačním účinkem; Teorie, že na rozvoji onemocnění se podílí zánětlivý, resp. současně i autoimunitní proces, vychází z výsledků práce doktora Edwarda Tobinicka z Los Ageles. Ten začal aplikovat padesáti svým pacientům s Alzheimerovou chorobou každý týden nebo jednou za čtrnáct dní injekci léku proti zánětům – etanerceptu běžně užívaného k léčení revmatoidní artritidy. Účinek se dostavuje během několika dnů nebo i hodin. V červenci 2009 publikoval nejnovější výsledky (BMC, Neurology, sv. 8, str. 27). Na Internetu se objevila videa pořízená rodinami pacientů (www.YouTube.com) Tobinick vyřešil i problém, jak lék dostat do mozku, který je proti průniku léků a velkých molekul bráněn zvláštními bariérami. Tobinick vpraví lék pacientovi přímo do krku blízko páteře (perispinálně) a pak ho nechá pět minut v poloze šikmo hlavou dolů. Tak se bariéry údajně podaří překonat. Zatímco Tobinick čeká na možnost a finanční prostředky k provedení rozsáhlých klinických testů, řada jeho kolegů je o správnosti cesty, kterou se vydal, už dnes zcela přesvědčena. Kontroverzní terapie má údajně zázračné výsledky. Během několika dnů vrací pacienta, u kterého zabere, téměř k normálu. Tobinick je ředitelem soukromé kliniky Institutu neurologického výzkumu INR v Los Angeles (http://www.nrimed.com/) a přednáší na Kalifornské univerzitě. Některé komentáře tvrdí (100+1 zahraničních zajímavostí, 19/2008), že léčba TNF-inhibitory (resp. jinými imunosupresivními a protizánětlivými léky) je v rozporu s neuropatologickými nálezy, tedy např. s faktem ukládání beta-amyloidních plaků, v podstatě však není možné vyloučit, že zánět, resp. související autoimunitní reakce (proti níž je zacílen tento typ léčby) k tvorbě plaků napomáhá. Přestože lék zatím neprošel srovnávacími testy s placebem ani testy na větším množství pacientů, je možné jeho účinnost u významného procenta pacientů pokládat za potvrzenou. Pokud lék u řady pacientů výrazně zabral, jsou námitky z titulu nedostatečnosti testů spíše akademické a byrokratické povahy a v podstatě je možné zahájit léčbu, pokud současná medicína nic lepšího nenabízí. Nakonec, pokud během prvního měsíce lék nezabere, léčbu je možné přerušit jako neúčinnou. Léčba pomocí TNF-inhibitorů nevylučuje doplňkovou terapii pomocí antioxidantů nebo běžných protizánětlivých léků, jako např. kyselinou acetylsalicylovou (Acylpyrin, Aspirin), efekt takové kombinace však zatím není potvrzen. Etanercept je znám např. pod obchodním názvem Enbrel. Jde v roce 2008 o nejnadějnější cestu léčby. I v jiných zemích bylo ale již dříve pozorováno, že u osob léčených paralelně antirevmatiky (tedy s další nemocí), a to zejména těmi, která současně tlumí imunitní reakci, bylo zjišťováno zpomalení vývoje ACh.
  • ale i jiná antibiotika, např. s neuroprotektivním účinkem či dobře pronikající do tkání a dobře překonávající hemato-likvorovou bariéru, mohou v některých případech pomoci; první zprávy o účincích levného antibiotika minocyklinu se objevily v roce 2007, kdy bylo náhodně zjištěno, že může léčit některé případy schizofrenie, deprese či ACh (patrně zejména v případech pacientů, kteří vykazují markery zánětu). V roce 2013 byl zahájen v tomto ohledu 12-měsíční britský výzkum se 175 pacienty, který správnost hypotézy potvrdil.
• Léčba eliminující tau-proteiny (tvorbu amyloidních plaků)
  • Methylthioninium chloridu (výzkumný název Rember) – je spíš známé jako modré barvivo pro laboratorní experimenty. Britský profesor Wischik jeho účinnost objevil náhodou před dvaceti lety. Do zkumavky barvivo ukáplo a tau-protein ve zkumavce zmizel. Vývoji a testování léku se věnují na aberdeenské univerzitě (http://www.abdn.ac.uk/). Lék byl testován do roku 2008 na 321 lidech, co je však pro schválení léku málo. Podle profesora Claudea Wischika by mohl být na trhu do roku 2012. Největší efekt měly dávky o 60 miligramech Remberu. Po 19 měsících nedošlo k žádnému výraznému zhoršení mentálních pochodů u pacientů. Mechanismus účinku nebyl zveřejněn nebo není znám. (Sekundárním zdrojem zprávy jsou agentury BBC a CNN)
  • Vídeňský Institut pro psychosomatiku společně s firmou Affiris vyvinul v roce 2008 látku, která podle proklamací postiženým pacientům alespoň částečně pomáhá. Vedoucí institutu Margot Schmitzová tvrdí, že užívání látky nejenže zastavuje progresi nemoci, ale stav i zlepšuje. Testy byly ukončeny v roce 2011.^[zdroj?]
  • V lednu 2009 oznámilo lyonské Národní středisko vědeckého výzkumu (CNRS), které se na výzkumu podílelo spolu s americkým Buckovým ústavem pro výzkum stáří, že se podařilo během pokusů na myších prokázat léčivý vliv specifického proteinu netrin-1. Tým vedený Patrickem Mehlenem z CNRS, který se zabývá různými molekulami hrajícími roli v regulaci rakoviny, zjistil, že protein netrin-1, známý svou rolí zároveň při vývoji nervového systému a při regulaci rakoviny, může vytváření toxického amyloidního beta-peptidu blokovat, a tím zastavit nebo dokonce zvrátit vývoj ACh a přispět k obnovení některých funkcí intelektu – např. funkce rozpoznávací.^[zdroj?]
  • Naděje, že lze cestou omezení plaků nemocným pomoci, trvá. Také v jiné studii se ukázalo, že další lék snižující počet amyloidových plaků, označený PBT2 zlepšuje i aktivitu nervového systému. (Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Novou nadějí je látka MK-8931 společnosti Merck & Co. Výrobce léčiv Merck & Co. v roce 2012 oznámil, že zahajuje střední a závěrečnou etapu výzkumu nové látky s označením MK-8931, která má zpomalit mentální degradaci mozku. Dosud provedené výzkumy prokázaly, že MK-8931 blokuje tvorbu jedovatých amyloidů, řekl Darryle D. Schoepp, který stojí v čele výzkumu neurologických léků u společnosti Merck. Zatímco MK-8931 blokuje tvorbu amyloidu beta, jiné látky ho na sebe váží.
  • Dva vyvinuté léky, které mířily na amyloid beta, neuspěly. Byl to bapineuzumab společnosti Pfizer a solanezumab od Eli Lilly and co. Jejich molekuly byly tak velké, že neprošly stěnou střeva do krevního řečiště, takže se nedostaly v dostatečném, počtu k mozkovým buňkám. Solanezumab ale skutečně úspěšně napadal amyloid beta, takže se zpomalil dopad nemoci na mentální schopnosti pacientů. Účinný byl ale jen u pacientů v raném stádiu, než nemoc postihla velké části mozku. Proto se nyní počítá s nasazením léků u lidí po padesátce a ne až u pětašedesátiletých.
  • Firma Roche vyvíjí gantenerumab, který napadá také amyloid beta. Koncem roku 2012 byl v závěrečné fázi testů u lidí, kteří nemají nemoc, ale mají vysoké množství amyloidu beta v mozkomíšním moku.
• Látky likvidující volné kyslíkové radikály a chránící neurony před narušením metabolismu, poškozením, resp. likvidací – jde většinou o doplňkovou terapii, která však může být zvolena za součást hlavní léčebné strategie či prevence
  • antioxidanty – vitamíny C a E, koenzym Q 10^[zdroj?]
  • antioxidant – vitamín retinol^[zdroj?]
  • účinné látky rajčat, zejména vitamín C a barviva (flavonoidy a karotenoidy antioxidační povahy – zejména lykopen)
  • účinné látky červeného vína, borůvek a černého rybízu – zejména barvivo (flavonoid antioxidační povahy) resveratrol – jeho účinek je ovšem výrazný spíš v rámci prevence.
  • účinné látky malin, ostružin a malinoostružin – zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
  • účinné látky kořene lékořice, zejména flavonoidy antioxidační povahy^[zdroj?]
  • účinné látky plodu granátového jablka, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
  • účinné látky kurkumy, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy – obsažené i v kari-koření). Poslední studie ukazují velmi důležitou funkci kurkumy při prevenci degenerativních onemocněních jako je Alzheimerova choroba.
• Speciální komplex živin – bylo prokázáno, že správně vybraný komplex živin může být z hlediska prevence a léčby i významnější než některé dosavadní hlavní preventivní léčebné strategie pomocí chemických léků^[zdroj?]
  • B-komplex (např. B-komplex forte, první týden denně 1 tabletu, pak každý třetí den)^[zdroj?]
  • Kombinace kyseliny listové (0,8 mg; rovněž patří do řady vitamínů B), vitamínu B6 (3 mg) a B12 (0,5 mg) – tzv. trio B – podávaná perorálně 1-3× denně (např. formou léku TrioBe) pomáhá snížit hladinu homocysteinu a snížit (zpomalit) mozkovou atrofii o 30 až 53 %. (Výzkum britské oxfordské univerzity, popsaný v časopise Public Library of Science One; www.plosmedicine.org , www.plos.org , www.plosone.org)

Obecně je třeba říci, že přísun většiny živin (jako např. vitamínu E nebo řady B) má největší význam v rámci prevence ACh, výrazný vliv v počáteční fázi nemoci a poměrně malý vliv u rozvinutých forem nemoci.

• • Karnosin – dipeptid regenerující buňky s antioxidačním účinkem
  • Esenciální aminokyseliny (Bylo prokázáno, že jedním z klíčových mechanismů vedoucích ke vzniku a rozvoji ACh jsou obranné mechanismy narušující asimilaci nebo syntézu proteinů potřebných pro existenci a regeneraci mozku. Suplementace aminokyselin může částečně tento problém korigovat. Význam esenciálních aminokyselin je však větší v rámci prevence než při léčbě.)
• Genetická léčba (výhledově)
• Transplantace zárodečných buněk (výhledově)
• Další možnosti
  • Další neuroprotektivní látky. Ruští vědci v roce 2012 dokončili výzkum a zahájili klinické zkoušky látky chránící nervovou tkáň před poškozením a zjednodušující a zlevňující léčbu nervového systému při ACh a Parkinsonově chorobě, řekla vedoucí chemického oddělení Vědeckovýzkumného ústavu pojmenovaného po V. V. Zakusovovi Ruské akademie lékařských věd Taťjana Gudaševa. Součástí výzkumu byl i návrh nového způsobu dopravy léku do mozkové tkáně.
  • Inhibitory NMDA receptorů (Memantin) – u Alzheimerovy choroby dochází ke změnám, které zasahují do správného fungování tzv. dlouhodobé potenciace důležité pro fungování paměti a v tomto jsou důležité NMDA receptory, které jsou zvýšeně aktivovány. A tyto látky změny vrací do normy.
  • alkohol – diskutuje se nad tím, zda užívání malého množství alkoholu může mít protektivní účinky. (Je prokázáno, že alkohol může např. působit podobně protizánětlivě jako např. kyselina acetylsalicylová nebo že může působit dobře na cévy a krevní oběh, což může také zlepšovat stav mozku. Na druhé straně alkohol zabíjí mozkové buňky, co speciálně při ACh není žádná výhra.)
  • marihuana – Marihuana je známá, že svými účinky zbrzďuje průběh nemoci. Není však vhodné ji aplikovat inhalací (kouřením), i když je klinicky prokázáno, že její škodlivost při spalování je menší než u cigaret, je vhodnější z ní připravit výtažek (http://www.konopijakolek.cz/jak-zpracovat-konopi-na-lek/vyroba-fenixovych-slz-ricka-simpsona), který následně použít k léčbě. Marihuana obsahuje látku kanabinol, která má protizánětlivé účinky. V malém množství tak může mít marihuana i protektivní účinky. Byl proveden výzkum na krysách, kterým byl injekčně vpraven do těla amyloid a jedné skupině pak následně i kanabinol. U krys, jimž byl do těla vpraven následně i kanabinol se demence neprojevila. Tyto výsledky v roce 2009 zpochybnil výzkum Univerzity Britské Kolumbie, který ani u nejnadějnějších kanabinoidů neprokázal pozitivní efekt při zpomalení tvorby amyloidních plaků, jako objektivního markeru nemoci.
  • nikotin – Ian Stolerman a vědci z King's College v Londýně zjistili, že nikotin zvyšuje kapacitu paměti a usnadňuje učení a je v tomto účinnější než kofein. Je pravděpodobné, že léky na bázi nikotinu, resp. léčba již dnes dostupnými formami nikotinu či aplikace tabáku minimálně zbrzdí rozvoj choroby a zhoršování příznaků. (U nás je zdrojem zprávy agentura Famous.) Samotné kouření však obecně rozvoj demence zhoršuje, navíc vznikají v těle při léčbě nebezpečné volné radikály.
  • Modifikace imunity očkováním. Řada do roku 2008 ukončených klinických výzkumných studií ukázala, že k léčbě lze využít imunitu. Očkování nejen zabránilo tvorbě amyloidu, ale vedlo i k jeho podstatnému úbytku v mozku. Přesto se duševní stav nemocných nezlepšil a nezastavila se ani progrese nemoci. (Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Colostrum - J. Leszek z The Psychiatric Unit Wroclaw ukazuje ve studii "Colostrinin: Komplex polypeptidu bohatého na prolin (PRP), izolovaný z ovčího colostra pro léčbu Alzheimerovy choroby" , že orální podávání Colostrininu zlepšovalo stav Alzheimerovou chorobou postižených pacientů s mírnou až středně těžkou demencí.
• Doplňková léčba a rehabilitace
  • regenerace mozku – dříve byl mozek v některých ohledech chápán jako téměř neregenerovatelný. V roce 1986 publikovala italská neuroložka Rita Leviová-Montalciniová svůj objev nervového růstového faktoru NGF (Nerve Growth Factor), který znamenal obrat v nazírání na nemoci mozku a možnosti jeho regenerace.
  • zlepšení výživy a pitného režimu – jen těžko můžeme pozitivně ovlivnit stav nemocného, pokud je dehydratovaný nebo trpí nedostatkem některých důležitých živin. Je třeba zajistit přísun vitamínů (B6, B12, kyseliny listové), minerálů (např. jód, chrom, hořčík, germanium, mangan, selen, zinek, stříbro, zlato, křemík, železo), antioxidantů, aminokyselin (zejména esenciálních) a omega-3-mastných kyselin. Konzumace vegetariánské stravy zvyšuje hladinu homocysteinu a snižuje hladinu některých vitamínů B-komplexu. Zvýšená hladina homocysteinu nesouvisí jen se známými riziky vzniku kardiovaskulárních chorob a mrtvice, ale též spolu s nedostatkem vitaminu B, se zvýšeným rizikem atrofie mozku, resp. vývojem vaskulárních demencí – možná i ACh.^[zdroj?]
  • Trénink kognitivních funkcí.
  • Trénink kompenzačních funkcí zastupujících ochabující kognitivní funkce.
  • Trénink metod k překonání následků "roztržitosti" a zapomnětlivosti (systém poznámek aj.)
  • Elektroléčba. Posílení elektrické polarity lidského těla může mít podle některých hypotéz vliv i na výkon a kondici mozku (resp. zlepšení bioenergetické kondice v oblasti hlavy). Edgar Cayce doporučoval k léčbě stejnosměrné napětí 0,6 až 1 V. Záporný pól se přikládá na páteř do úrovně bederní oblasti, kladný na temeno hlavy (které představuje záporný pól lidského těla)
  • Náprava páteře (chiropraxe). Uvolněním uskřinutých plotének v různých segmentech páteře a uvolněním zatuhlých míst může dojít k odstranění tzv. bioenergetických bloků zhoršujících bioenergetickou kondici v oblasti hlavy. (Též i podle Cayce)
  • Elektromagnetická léčba.
• Ve stádiu předběžných výsledků experimentů na myších, tedy výsledků, které nelze zcela spolehlivě předpokládat za potvrzené a které nelze automaticky přenášet na člověka, by mohla mít nespecifický "omlazující" vliv transúze krve nebo některých látek z krve mladých jedinců.

První příznaky

• ztráta paměti (zejména krátkodobé; jde tedy spíš o poruchy učení a zapamatování si učeného)
• problémy s vykonáváním běžných domácích úkolů
• poruchy řeči a plynulého vyjadřování
• zhoršená orientace
• zhoršující se schopnost úsudku, stále obtížnější rozhodování
• problémy s abstraktním myšlením
• ukládání věcí na jiná místa
• problémy při oblékání
• změny osobnosti, nálady a chování
• ztráta zájmu o koníčky a zaměstnání
• ztráta iniciativy

Základní příznaky

• úbytek paměti včetně neschopnosti vzpomenout si na nedávné události, obtížné hledání správných slov, neschopnost řešit běžné problémy
• dezorientace s možností ztratit se i na známých místech
• změny osobnosti vyznačující se rozčilováním, úzkostí, bojovností, lhostejností, uzavíráním se do sebe a špatným úsudkem
• poruchy řeči: nesouvislá řeč, dlouhé přestávky a opakování slov

Rizikové faktory

• věk – Je jeden ze základních faktorů. U lidí před 60. rokem se s nemocí setkáváme spíše vzácně. U lidí nad 85 let trpí chorobou každý pátý.
• pohlaví – V tomto ohledu jsou ženy ohroženy o trochu více než muži.
• genetické předpoklady – Také ovlivňují výskyt ACh. U blízkých příbuzných (rodiče, děti, sourozenci) je výskyt 3–4× větší.
• vzdělání – Podle kanadské studie člověk, který je ve vzdělávacím procesu více než 10 let, má 4× nižší pravděpodobnost výskytu ACh. Neví se však, zda to má za následek vzdělání jako takové (a s ním spojené „trénování“ mozku), fluidní (přirozená) inteligence, či socioekonomické postavení rodiny. Lidé úspěšní ve vzdělávacím procesu mohou mít také vyšší hladinu některých hormonů ovlivňujících rozvoj onemocnění (např. testosteronu). Faktem také je, že mnoho lidí s nízkým vzděláním neonemocní.
• kouření – Studie prokazují, že kouření přináší vyšší riziko vzniku demence.
• alkohol – Studie říkají, že dlouhodobá konzumace většího množství alkoholu s sebou přináší větší riziko onemocnění. Na druhou stranu se vedou spory o tom, zda konzumace malého množství nemá protektivní účinky. Jelikož např. víno roztahuje cévy, mohlo by pozitivně přispět k tomu, že působí proti kardio-vaskulárním chorobám.
• poranění hlavy – V anamnéze pacientů s ACh se poranění hlavy vyskytuje 2× častěji. Za poranění hlavy se považuje takové zranění, při kterém dojde ke ztrátě paměti nad 15 minut. Tímto trpí například boxeři.
• deprese – Starší lidé s depresí mají 3-4× větší riziko propuknutí demence.
• zdraví – vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, vysoké hladiny lipidů a cukrovka.
• sklon k chronickým zánětům a infekcím
• snížená imunita
• sklon k autoimunitním onemocněním, např. chimérismus, kloubový revmatismus, cukrovka, alergie
• sklon k metabolickým poruchám, např. cukrovka, zhoršení vnímavosti na ochranné hormony
• sklon k některým hormonálním poruchám, např. cukrovka (zhoršení produkce některých ochranných hormonů – např. inzulinu)
• nízká hladina antioxidantů v krvi, např. u kuřáků, alkoholiků s narušenými játry, o osob konzumujících málo ovoce a zeleniny
• nedostatek živin v dětství, může zvýšit náchylnost k ACh různými cestami, např. narušením imunity. Jde zejména o příjem důležitých vitamínů, minerálů, aminokyselin a omega-3-mastných kyselin (rybí tuk), zaručujících optimální rozvoj mozku.
• nedostatek živin v dospělosti, může urychlit nástup a vývoj onemocnění. Také hodnotné aminokyseliny mají u ACh a stařecké demence preventivní účinek. Z tohoto hlediska jsou cenné zejména aminokyseliny hovězího a telecího masa, průmyslově vyráběné aminokyseliny (většinou štěpením mléčných bílkovin), vitamíny B-komplexu, ale také kyselina listová a vitamín B12; omega-3-mastné kyseliny, fytosteroly, vitamíny A, C, E, koenzym Q10 a mnohé jiné antioxidanty, mezi přírodními rostlinnými antioxidanty i různé (bio)flavonoidy, třísloviny, polyfenoly a pod., lecitin aj. Nedostatek živin může způsobit třeba i porucha trávení, funkce střeva a asimilace živin vůbec.
• špatná práce jater, žlučníku, ledvin či sleziny
• porucha žláz s vnitřní sekrecí

Stádia nemoci

Lehká demence

Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.

Střední stadium demence

Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.

Těžké stadium demence

Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, nechápání okolního dění, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.

Diagnostika

• ACh je obvykle diagnostikována podle mezinárodních kritérií na základě poruchy epizodické paměti a určitých abnormalit v alespoň jednom z různých pomocných vyšetření (např. magnetická rezonance mozku, SPECT, vyšetření mozkomíšního moku – např. detekce přítomnosti a koncentrace bílkovinných markerů: beta-amyloid, tau-protein a jeho (hyper)fosforilovaná forma.
• Samozřejmou součástí diagnostiky je neurologické a fyzikální vyšetření. Někdy se provádí také neuropsychologické vyšetření.
• Zvláštní pozornost je věnována kognitivním funkcím a aktivitám denního života (ADŽ, Activities of Daily Living, ADL), které se zjišťují testy, respektive dotazníky. Rovněž je důležité hodnotit poruchy chování a další psychiatrické obtíže.
• Diagnostika podle prvních příznaků (viz výše)
• Diagnostiky podle základních příznaků (viz výše)
• Trojí psychologická diagnostika s dlouhým předstihem. Nové výsledky francouzských lékařů dávají lidem větší naději na oddálení ACh. Dá se podle nich rozpoznat deset až 12 let dopředu. V tu chvíli je šance nasadit léky, které nemoc zpomalují. Je to šance prožít více let v lepší kondici. Většina z dnes používaných léků však postup nemoci nezpomaluje a její podstatu neléčí, pouze zmírňuje následky.

Výsledky dvacetiletého výzkumu lékařů Jean-Françoise Dartiguese, Jean-Marka Orgogoza a Hélene Amievy z Institutu zdraví a lékařského výzkumu Inserm v Bordeaux zveřejnil v prosinci 2008 americký lékařský časopis Annals of Neurology. Francouzští neurologové zkoumali na 3 777 lidí starších 65 let v dobré kondici. Z nich časem 350 onemocnělo ACh. "Zjistili jsme, že psychologické a intelektuální poruchy se objevují dvanáct let předtím, než vůbec dojde k diagnóze. To jsou roky navíc. Roky, během kterých už můžeme začít léčit daleko před prvními příznaky demence," řekl jeden z lékařů pro francouzský deník Sud Ouest.

V roce 1988, kdy lékaři zahájili výzkum, nechali své "zdravé pacienty" udělat trojí testy. Psychologický test, další, takzvaný test kognitivních funkcí, kdy se zkouší paměťové a další funkce mozku, a test schopností provádět běžné aktivity denního života. Testy pravidelně opakovali. Pak výsledky porovnali podle toho, kdo později chorobu dostal. Zjistili, že už v testech deset až dvanáct let před jejím propuknutím se našly nesrovnalosti.

Krevní test na stabilitu neuronových membrán

Jde o test, který dokáže (zjišťováním 10 charakteristických molekul) odhalit začátek AN (konkrétně rozpadu neuronových membrán) ještě v presymptomatickém období. S pravděpodobností nejméně 90% dokáže určit, zda se do tří let projeví AN, resp. jiná forma demence. (Výsledky výzkumu, který realizovali vědci z americké univerzity v Georgetownu, byly publikovány v magazínu Nature Medicine, 2014)

Oční fluorescenční test

Neurodegenerativní onemocnění mozku postihuje i buňky oka. Pomocí zeleného fluorescenčního barviva jsou v oku označovány proteiny buněk, které hynou programovanou buněčnou smrtí. Hromadění barviva v očích sledujeme pomocí oftalmoskopu a sledujeme počet resp. hustotu zářících bodů a porovnáváme jej se zdravým jedincem. Jde o včasnou diagnostickou metodu.

Lumbální test

Zejména v Británii byla propracována metoda kombinace lumbálního testu a snímku mozku. Jde o včasnou diagnostickou metodu, jejímž výstupem je převážně pravděpodobnostní číselná hodnota vzniku nemoci.

Kognitivní funkce

Kognitivní funkce se testují mezinárodně používanými škálami:

• MMSE (Mini-Mental State Examination) – test kognitivních funkcí, zjišťují se jím paměťové a další funkce mozku, které bývají postiženy u demence.
• ACE-R (Addenbrook Cognitive Examination) – delší a zevrubnější test

Aktivity denního života

Zjišťují se pohovorem s blízkou osobou pacienta nebo dotazníky, které vyplňuje blízká osoba:

• FAQ (Functional Activities Questionnaire) – krátký dotazník složitějších aktivit, které bývají postiženy již v začátcích onemocnění
• DAD (Disability Assessment in Dementia) – dotazník obsahující i jednodušší aktivity.

Literatura

• Regnault, Mathilde: Alzheimerova choroba. Praha: Portál (nakladatelství), 2012. ISBN 978-80-262-0010-9

Odkazy

Související články

• Alois Alzheimer
• Demence

Externí odkazy

• Obrázky, zvuky či videa k tématu Alzheimerova choroba na Wikimedia Commons
• (česky) Česká alzheimerovská společnost
• (česky) Alzheimercentrum
• (česky) Metlou 21. století bude demence. Novinky.cz, 21.9.2010
• (česky) Testy. TV Nova
• (česky) 1. Lékařská fakulta Univerzity Karlovy Atroficko-degenerativní demence (kapitola v online publikaci Z.Fišar, R.Jirák: Úvod do biologické psychiatrie)
• (česky) Vondrejs V., Cápal C.: Alzheimerova choroba, staré a nové postupy léčení. Vesmír, 2004, 83, s. 46.
• (anglicky) Rizika pro životní prostředí a protektivní faktory u Alzheimerovy choroby.
• (anglicky) Alzheimerova choroba v databázi Who Named It? (anglicky)

Portály: Medicína