Přirozené lymfoidní buňky typu 2: Porovnání verzí
infekce respiračními viry značka: editace z Vizuálního editoru |
Bariérová funkce, homeostáza tukové tkáně značka: editace z Vizuálního editoru |
||
Řádek 265: | Řádek 265: | ||
== Alergie, atopická dermatitida a astma == |
== Alergie, atopická dermatitida a astma == |
||
ILC2 mají různé role v alergii.<ref>{{Citace periodika |
ILC2 mají různé role v [[Alergie|alergii]].<ref>{{Citace periodika |
||
| titul = Group 2 Innate Lymphoid Cells Are Critical for the Initiation of Adaptive T Helper 2 Cell-Mediated Allergic Lung Inflammation |
| titul = Group 2 Innate Lymphoid Cells Are Critical for the Initiation of Adaptive T Helper 2 Cell-Mediated Allergic Lung Inflammation |
||
| url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761314000685 |
| url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761314000685 |
||
Řádek 282: | Řádek 282: | ||
| jméno3 = Laura |
| jméno3 = Laura |
||
| příjmení3 = Mathä |
| příjmení3 = Mathä |
||
}}</ref> Primárně slouží jako zdroj cytokinů Typu II, které se podílejí na přípravě organismu k alergické imunitní odpovědi. Produkují profil signálů v odpovědi na pro-alergenní cytokiny IL-25 a IL-33, které jsou podobné těm, které vznikají v reakci na |
}}</ref> Primárně slouží jako zdroj cytokinů Typu II, které se podílejí na přípravě organismu k alergické imunitní odpovědi. Produkují profil signálů v odpovědi na pro-alergenní cytokiny [[Interleukin 25|IL-25]] a [[Interleukin 33|IL-33]], které jsou podobné těm, které vznikají v reakci na helmintózu. Jejich přínos k této signalizaci je srovnatelný s [[T-lymfocyt|T lymfocyty.]] V plicích po vystavení k antigenu produkují ILC2 cytokin [[Interleukin 13|IL-13]], který je nezbytný v patogenezi alergických reakcí. Tato odpověď je nezávislá na [[T-lymfocyt|T]] a [[B-lymfocyt|B lymfocytech]]. Navíc alergické odpovědi, které jsou podobné [[Astma|astmatu]], byly indukované u myší, které postrádají T a B lymfocyty, po podání IL-33. Bylo také zjištěno, že ILC2 se vyskytují ve velké koncentraci ve tkáních, které jsou spojené s alergickými symptomy, jako jsou např. nosní polypy pacientů s chronickou rinosinusitidou, či kůží pacientů s [[Atopický ekzém|atopickou dermatitidou]].<ref>{{Citace periodika |
||
| titul = TSLP Elicits IL-33-Independent Innate Lymphoid Cell Responses to Promote Skin Inflammation |
| titul = TSLP Elicits IL-33-Independent Innate Lymphoid Cell Responses to Promote Skin Inflammation |
||
| url = http://stm.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/scitranslmed.3005374 |
| url = http://stm.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/scitranslmed.3005374 |
||
Řádek 338: | Řádek 338: | ||
}}</ref> |
}}</ref> |
||
== |
== Bariérová funkce == |
||
Bylo pozorováno, že ILC2 jsou hojně zastoupeny v lymfoidních klastrech asociovaných s tukovou tkání (Fat-Associated Lymphoid Clusters, FALC) v mezenteriu. IL-5 sekretovaný těmito buňkami je esenciálním růstovým faktorem pro B1 B lymfocyty a taktéž důležitým cytokinem pro produkci protilátek [[Imunoglobulin A|IgA]]. Kromě cytokinů typu II, ILC2 také produkují [[Interleukin-6|IL-6]], který indukuje produkci protilátek u B lymfocytů, působí jako růstový faktor pro [[Plazmatická buňka|plazmatické buňky]] a přispívá k regulaci folikulárních pomocných T buněk.<ref name=":3">{{Citace periodika |
|||
Poslední výzkumy také identifikovali úlohu ILC2 v tukové tkáni, kde se podílí na vývoji obezity u myší. ILC2 jsou zásadní pro energetickou homeostázu produkcí metionin-enkefalinu v odpovědi na IL33. To podporuje produkci béžových tukových buněk v bílé tukové tkáni. Tento proces vede ke zvýšení výdeje energie a ke snížení adipozity.<ref>{{Citace periodika |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
| titul = ILC2 Orchestration of Local Immune Function in Adipose Tissue |
|||
| periodikum = Frontiers in Immunology |
|||
⚫ | |||
| ročník = 10 |
|||
⚫ | |||
| doi = 10.3389/fimmu.2019.00171 |
|||
| jazyk = English |
|||
| url = https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00171/full |
|||
| datum přístupu = 2020-09-08 |
|||
⚫ | |||
ILC2 se také vyskytují ve FALC pleurální dutiny. Po stimulaci prostřednictvím IL-33 během infekce, ILC2 produkují IL-5, který aktivuje B1 B lymfocyty k produkci protilátek [[Imunoglobulin M|IgM]].<ref>{{Citace periodika |
|||
| příjmení = Jackson-Jones |
|||
| jméno = Lucy H. |
|||
| příjmení2 = Duncan |
|||
| jméno2 = Sheelagh M. |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
| titul = Fat-associated lymphoid clusters control local IgM secretion during pleural infection and lung inflammation |
|||
| periodikum = Nature Communications |
|||
| datum vydání = 2016-09-01 |
|||
| ročník = 7 |
|||
| číslo = 1 |
|||
⚫ | |||
| issn = 2041-1723 |
|||
| doi = 10.1038/ncomms12651 |
|||
| jazyk = en |
|||
⚫ | |||
| datum přístupu = 2020-09-08 |
|||
}}</ref> ILC2 jsou hlavní populací ILC v plicích. Produkcí IL-13 mohou iniciovat kontrakci hladkých svalů a sekreci [[Mukus|muku]], ale také způsobit hyperplazii [[Pohárková buňka|pohárkových buněk]], pokud je IL-13 produkován v nadbytku. Navíc, ILC2 přispívají hojení plicní tkáně po infekci například virem chřipky produkcí [[Amfiregulin|amfiregulinu]]. Kromě plicní tkáně, ILC2 mohou být také nalezeny v [[Nosní dutina|nosní dutině]] a [[Mandle (orgán)|mandlích]].<ref name=":2" /> |
|||
== Homeostáza tukové tkáně == |
|||
ILC2 jsou nezbytné pro udržení homeostázy zdravé [[Tuková tkáň|tukové tkáně]]. ILC2 vyskytující se ve viscerální tukové tkáni po dlouhodobém vystavení IL-33 produkují IL-5, IL-13 a methionin-enkefalin. IL-5 sekretovaný ILC2 v tukové tkáni je zásadní pro nábor a udržení [[Eozinofil|eozinofilů]]. Navíc, produkce IL-13 a IL-4 ILC2 a eozinofily podporuje udržení fenotypu alternativně aktivovaných [[Makrofág|makrofágů]] (M2 makrofágů) a homeostázu metabolismu glukózy.<ref name=":3" /> |
|||
Výzkum odhalil dysregulované odpovědi ILC2 v tukové tkáni jako faktor ve vývoji obezity u myší, protože ILC2 také hrají důležitou roli v energetické homeostáze. Methionin-enkefalin produkovaný ILC2 působí přímo na [[Adipocyty|adipocyty,]] u kterých zvyšuje expresi UCP1 (Uncoupling protein 1). Takto dochází k béžovění adipocytů bílé tukové tkáně.<ref name=":4">{{Citace periodika |
|||
| příjmení = Brestoff |
|||
| jméno = Jonathan R. |
|||
| příjmení2 = Kim |
|||
| jméno2 = Brian S. |
|||
| příjmení3 = Saenz |
|||
| jméno3 = Steven A. |
|||
| titul = Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity |
| titul = Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity |
||
⚫ | |||
| periodikum = Nature |
| periodikum = Nature |
||
| datum vydání = 2015- |
| datum vydání = 2015-03 |
||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
| ročník = 519 |
| ročník = 519 |
||
| číslo = 7542 |
| číslo = 7542 |
||
| strany = 242–246 |
|||
| issn = 1476-4687 |
|||
| doi = 10.1038/nature14115 |
| doi = 10.1038/nature14115 |
||
| jazyk = en |
| jazyk = en |
||
| url = https://www.nature.com/articles/nature14115 |
|||
⚫ | |||
| datum přístupu = 2020-09-08 |
|||
⚫ | |||
}}</ref> Béžová a hnědá tuková tkáň je specializovaná na termogenezi.<ref name=":3" /> Proces béžovění adipocytů vede k zvýšenému výdeji energie a tím ke snížení adipozity.<ref name=":4" /> <br /> |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
<br /> |
|||
== Reference == |
== Reference == |
Verze z 8. 9. 2020, 13:23
Přirozené lymfoidní buňky typu 2 (ILC2; z ang. type 2 innate lymphoid cells) jsou typem přirozených lymfoidních buněk. Jsou odvozené z lymfoidních progenitorů, nicméně postrádají antigenní receptory (neexprimují RAG geny), což je hlavní znak buněk adaptivní imunity. Z toho důvodu je řadíme do vrozené části imunitního systému.[1] ILC2 produkují cytokiny Typu II (např. IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) a účastní se imunitní odpovědi především proti helmintům, alergenům[2] a některým virům – například viru chřipky.[3]
ILC2 byly poprvé popsány v roce 2001 jako buňky nepatřící mezi B, ani T lymfocyty, produkující IL-5 a IL-13 po stimulaci IL-25 a exprimující MHC třídy II a CD11c.[4] V roce 2006 byla podobná populace buněk popsána ve spojitosti s helmintózou.[5] Označení "ILC2" nebylo použito do roku 2013[6], proto tyto buňky ve starší literatuře nalézáme pod označením přirozené pomocné buňky (natural helper cells)[7], či nuocyty.[6] ILC2 jsou považovány za starší buněčný typ, jehož předkové se objevili u mihulí a kostnatých ryb.[8]
Parazitární infekce
ILC2 hrají zásadní roli v produkci cytokinů Typu II v odpovědi na infekci helminty.[9] Exprimují charakteristické povrchové znaky a receptory pro chemokiny, které se podílejí na distribuci lymfoidních buněk do specifických míst orgánů. Pro svůj vývoj potřebují IL-7, který aktivuje dva potřebné transkripční faktory - RORα a GATA3. Po stimulaci Th2 polarizačními cytokiny, které jsou nejprve sekretované zejména epitelem (např. IL-25, IL-33, TSLP) začínají ILC2 rychle produkovat IL-5, IL-13, IL-9 a IL-4. ILC2 jsou zásadní pro primární odpověď na Th2 antigeny, např. helminty a viry, a proto se ILC2 hojně vyskytují v kůži,[10][11] plicích, játrech a střevech.[12] Bylo zaznamenáno, že ILC2 často pocházejí ze střeva, vstoupí do lymfatického oběhu a poté cirkulují krevním oběhem do ostatních orgánů, aby zde působily proti parazitárním infekcím. Migrace je částečně závislá na Sfingosin-1-fosfátu.[11] Například, během infekce hlísticí Nippostrongylus brasiliensis ILC2 přispívají k odstranění parazitů produkcí nezbytného IL-13.[13] Tento cytokin sekretovaný ILC2 také podporuje migraci aktivovaných dendritických buněk v plicích, které putují do spádové mízní uzliny a aktivují nezkušené pomocné T lymfocyty, které pak diferencují do Th2 lymfocytů.[14]
Infekce respiračními viry
Bylo pozorováno, že dochází k aktivaci ILC2 během respiračních onemocnění způsobených některými viry. Například, během infekce chřipkovým virem A dochází k tvorbě IL-33, jenž aktivuje ILC2 a ty poté řídí hyperreaktivitu dýchacích cest. Dalším příkladem je infekce lidským respiračním syncyálním virem (RSV), během které ILC2 působí zejména časnou produkcí IL-13 a indukují hyperreaktivitu dýchacích cest a zvýšenou produkci muku.[13]
Alergie, atopická dermatitida a astma
ILC2 mají různé role v alergii.[15] Primárně slouží jako zdroj cytokinů Typu II, které se podílejí na přípravě organismu k alergické imunitní odpovědi. Produkují profil signálů v odpovědi na pro-alergenní cytokiny IL-25 a IL-33, které jsou podobné těm, které vznikají v reakci na helmintózu. Jejich přínos k této signalizaci je srovnatelný s T lymfocyty. V plicích po vystavení k antigenu produkují ILC2 cytokin IL-13, který je nezbytný v patogenezi alergických reakcí. Tato odpověď je nezávislá na T a B lymfocytech. Navíc alergické odpovědi, které jsou podobné astmatu, byly indukované u myší, které postrádají T a B lymfocyty, po podání IL-33. Bylo také zjištěno, že ILC2 se vyskytují ve velké koncentraci ve tkáních, které jsou spojené s alergickými symptomy, jako jsou např. nosní polypy pacientů s chronickou rinosinusitidou, či kůží pacientů s atopickou dermatitidou.[16][17][18]
Bariérová funkce
Bylo pozorováno, že ILC2 jsou hojně zastoupeny v lymfoidních klastrech asociovaných s tukovou tkání (Fat-Associated Lymphoid Clusters, FALC) v mezenteriu. IL-5 sekretovaný těmito buňkami je esenciálním růstovým faktorem pro B1 B lymfocyty a taktéž důležitým cytokinem pro produkci protilátek IgA. Kromě cytokinů typu II, ILC2 také produkují IL-6, který indukuje produkci protilátek u B lymfocytů, působí jako růstový faktor pro plazmatické buňky a přispívá k regulaci folikulárních pomocných T buněk.[19]
ILC2 se také vyskytují ve FALC pleurální dutiny. Po stimulaci prostřednictvím IL-33 během infekce, ILC2 produkují IL-5, který aktivuje B1 B lymfocyty k produkci protilátek IgM.[20] ILC2 jsou hlavní populací ILC v plicích. Produkcí IL-13 mohou iniciovat kontrakci hladkých svalů a sekreci muku, ale také způsobit hyperplazii pohárkových buněk, pokud je IL-13 produkován v nadbytku. Navíc, ILC2 přispívají hojení plicní tkáně po infekci například virem chřipky produkcí amfiregulinu. Kromě plicní tkáně, ILC2 mohou být také nalezeny v nosní dutině a mandlích.[13]
Homeostáza tukové tkáně
ILC2 jsou nezbytné pro udržení homeostázy zdravé tukové tkáně. ILC2 vyskytující se ve viscerální tukové tkáni po dlouhodobém vystavení IL-33 produkují IL-5, IL-13 a methionin-enkefalin. IL-5 sekretovaný ILC2 v tukové tkáni je zásadní pro nábor a udržení eozinofilů. Navíc, produkce IL-13 a IL-4 ILC2 a eozinofily podporuje udržení fenotypu alternativně aktivovaných makrofágů (M2 makrofágů) a homeostázu metabolismu glukózy.[19]
Výzkum odhalil dysregulované odpovědi ILC2 v tukové tkáni jako faktor ve vývoji obezity u myší, protože ILC2 také hrají důležitou roli v energetické homeostáze. Methionin-enkefalin produkovaný ILC2 působí přímo na adipocyty, u kterých zvyšuje expresi UCP1 (Uncoupling protein 1). Takto dochází k béžovění adipocytů bílé tukové tkáně.[21] Béžová a hnědá tuková tkáň je specializovaná na termogenezi.[19] Proces béžovění adipocytů vede k zvýšenému výdeji energie a tím ke snížení adipozity.[21]
Reference
- ↑ SPITS, Hergen; CUPEDO, Tom. Innate Lymphoid Cells: Emerging Insights in Development, Lineage Relationships, and Function. Annual Review of Immunology. 2012-04-23, roč. 30, čís. 1, s. 647–675. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 0732-0582. DOI 10.1146/annurev-immunol-020711-075053. (anglicky)
- ↑ Airway innate lymphoid cells in the induction and regulation of allergy. Allergology International. 2019-01-01, roč. 68, čís. 1, s. 9–16. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1323-8930. DOI 10.1016/j.alit.2018.11.001. (anglicky)
- ↑ MONTICELLI, Laurel A.; SONNENBERG, Gregory F.; ABT, Michael C. Innate lymphoid cells promote lung tissue homeostasis following acute influenza virus infection. Nature immunology. 2011-11, roč. 12, čís. 11, s. 1045–1054. PMID: 21946417 PMCID: PMC3320042. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1529-2908. DOI 10.1031/ni.2131. PMID 21946417.
- ↑ FORT, Madeline M.; CHEUNG, Jeanne; YEN, David. IL-25 Induces IL-4, IL-5, and IL-13 and Th2-Associated Pathologies In Vivo. Immunity. 2001-12-01, roč. 15, čís. 6, s. 985–995. PMID: 11754819. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1074-7613. DOI 10.1016/S1074-7613(01)00243-6. PMID 11754819. (English)
- ↑ FALLON, Padraic G.; BALLANTYNE, Sarah J.; MANGAN, Niamh E. Identification of an interleukin (IL)-25–dependent cell population that provides IL-4, IL-5, and IL-13 at the onset of helminth expulsion. The Journal of Experimental Medicine. 2006-04-17, roč. 203, čís. 4, s. 1105–1116. PMID: 16606668 PMCID: PMC2118283. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 0022-1007. DOI 10.1084/jem.20051615. PMID 16606668.
- ↑ a b LUND, Sean; WALFORD, Hannah H.; DOHERTY, Taylor A. Type 2 Innate Lymphoid Cells in Allergic Disease. Current Immunology Reviews. 2013-11, roč. 9, čís. 4, s. 214–221. PMID: 24876829 PMCID: PMC4033554. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1573-3955. DOI 10.2174/1573395510666140304235916. PMID 24876829.
- ↑ MORO, Kazuyo; YAMADA, Taketo; TANABE, Masanobu. Innate production of T H 2 cytokines by adipose tissue-associated c-Kit + Sca-1 + lymphoid cells. Nature. 2010-01, roč. 463, čís. 7280, s. 540–544. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1476-4687. DOI 10.1038/nature08636. (anglicky)
- ↑ VIVIER, Eric; VAN DE PAVERT, Serge A; COOPER, Max D. The evolution of innate lymphoid cells. Nature immunology. 2016-06-21, roč. 17, čís. 7, s. 790–794. PMID: 27328009 PMCID: PMC5287353. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1529-2908. DOI 10.1038/ni.3459. PMID 27328009.
- ↑ HALIM, Timotheus Y.F.; STEER, Catherine A.; MATHÄ, Laura. Group 2 Innate Lymphoid Cells Are Critical for the Initiation of Adaptive T Helper 2 Cell-Mediated Allergic Lung Inflammation. Immunity. 2014-3, roč. 40, čís. 3, s. 425–435. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. DOI 10.1016/j.immuni.2014.01.011. (anglicky)
- ↑ WENINGER, Wolfgang; GROS, Graham Le; GRIMBALDESTON, Michele A. Cutaneous immunosurveillance and regulation of inflammation by group 2 innate lymphoid cells. Nature Immunology. 2013-06, roč. 14, čís. 6, s. 564–573. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 1529-2916. DOI 10.1038/ni.2584. (anglicky)
- ↑ a b FAN, Hui; WANG, Aiyun; WANG, Yuan. Innate Lymphoid Cells: Regulators of Gut Barrier Function and Immune Homeostasis. Journal of Immunology Research. 2019-12-20, roč. 2019. PMID: 31930146 PMCID: PMC6942837. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 2314-8861. DOI 10.1155/2019/2525984. PMID 31930146.
- ↑ MCKENZIE, Andrew N. J.; JOLIN, Helen E.; PANNELL, Richard. Nuocytes represent a new innate effector leukocyte that mediates type-2 immunity. Nature. 2010-07, roč. 464, čís. 7293, s. 1367–1370. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 1476-4687. DOI 10.1038/nature08900. (anglicky)
- ↑ a b c MINDT, Barbara C.; FRITZ, Jörg H.; DUERR, Claudia U. Group 2 Innate Lymphoid Cells in Pulmonary Immunity and Tissue Homeostasis. Frontiers in Immunology. 2018-04-30, roč. 9. PMID: 29760695 PMCID: PMC5937028. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1664-3224. DOI 10.3389/fimmu.2018.00840. PMID 29760695.
- ↑ HALIM, Timotheus Y.F.; STEER, Catherine A.; MATHÄ, Laura. Group 2 Innate Lymphoid Cells Are Critical for the Initiation of Adaptive T Helper 2 Cell-Mediated Allergic Lung Inflammation. Immunity. 2014-03-20, roč. 40, čís. 3, s. 425–435. PMID: 24613091 PMCID: PMC4210641. Dostupné online [cit. 2020-09-02]. ISSN 1074-7613. DOI 10.1016/j.immuni.2014.01.011. PMID 24613091.
- ↑ HALIM, Timotheus Y.F.; STEER, Catherine A.; MATHÄ, Laura. Group 2 Innate Lymphoid Cells Are Critical for the Initiation of Adaptive T Helper 2 Cell-Mediated Allergic Lung Inflammation. Immunity. 2014-3, roč. 40, čís. 3, s. 425–435. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. DOI 10.1016/j.immuni.2014.01.011. (anglicky)
- ↑ KIM, B. S.; SIRACUSA, M. C.; SAENZ, S. A. TSLP Elicits IL-33-Independent Innate Lymphoid Cell Responses to Promote Skin Inflammation. Science Translational Medicine. 2013-01-30, roč. 5, čís. 170, s. 170ra16–170ra16. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 1946-6234. DOI 10.1126/scitranslmed.3005374. (anglicky)
- ↑ OBOKI, Keisuke; NAKAE, Susumu; MATSUMOTO, Kenji. IL-33 and Airway Inflammation. Allergy, Asthma and Immunology Research. 2011, roč. 3, čís. 2, s. 81. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 2092-7355. DOI 10.4168/aair.2011.3.2.81. (anglicky)
- ↑ KONDO, Hidehiko; ICHIKAWA, Yoshiaki; IMOKAWA, Genji. Percutaneous sensitization with allergens through barrier-disrupted skin elicits a Th2-dominant cytokine response. European Journal of Immunology. 1998-3, roč. 28, čís. 3, s. 769–779. Dostupné online [cit. 2019-06-30]. ISSN 0014-2980. DOI 10.1002/(SICI)1521-4141(199803)28:033.0.CO;2-H. (anglicky)
- ↑ a b c BÉNÉZECH, Cécile; JACKSON-JONES, Lucy Helen. ILC2 Orchestration of Local Immune Function in Adipose Tissue. Frontiers in Immunology. 2019, roč. 10. Dostupné online [cit. 2020-09-08]. ISSN 1664-3224. DOI 10.3389/fimmu.2019.00171. (English)
- ↑ JACKSON-JONES, Lucy H.; DUNCAN, Sheelagh M.; MAGALHAES, Marlène S. Fat-associated lymphoid clusters control local IgM secretion during pleural infection and lung inflammation. Nature Communications. 2016-09-01, roč. 7, čís. 1, s. 12651. Dostupné online [cit. 2020-09-08]. ISSN 2041-1723. DOI 10.1038/ncomms12651. (anglicky)
- ↑ a b BRESTOFF, Jonathan R.; KIM, Brian S.; SAENZ, Steven A. Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity. Nature. 2015-03, roč. 519, čís. 7542, s. 242–246. Dostupné online [cit. 2020-09-08]. ISSN 1476-4687. DOI 10.1038/nature14115. (anglicky)