Retikulární vlákno
Retikulární vlákna byly kdysi považována za nezralá vlákna kolagenní. Dnes jsou samostatnou kategorií s charakteristickými biochemickými, morfologickými, funkčními i patologickými rysy. Jde o vlákna extrémně tenká (průměr 0,2[1] / 0,5[2]) - 2μm), které v některých orgánech vytvářejí rozsáhle sítě.[2]
Obsah |
Popis [editovat]
Retikulární vlákna jsou často označována jako vlákna argyrofilní (řecky argyros – stříbro + philein). Důvodem je jejich nezobrazení na preparátech barvených hematoxylinem eosinem. Snadno se barví černě po impregnaci solemi stříbra. Tyto vlákna jsou také PAS pozitivní. Argyrofilie i PAS pozitivita jsou připisována vysokému obsahu glykoproteinů. Na rozdíl od vláken kolagenních, jejichž hlavní složkou je kolagen typu I, sestávají vlákna retikulární především z kolagenu typu III, spojeného s dalšími typy kolagenu glykoproteiny a proteoglykany.[1]
Retikulární vlákna můžeme najít v hladké svalovině, endoneuriu a stromatu krvetvorných orgánů (např. sleziny, lymfatických uzlin, červené kostní dřeni) a kolem buněk parenchymových orgánů vytvářejí síte (např. v ledvinách, játrech, a endokrinních žlazách. Během embryogeneze, zánětlivých procesů a hojení ran obsahuje většina vazivových tkání velké množství retikulárních vláken. Ta jsou však postupne nahrazována patričními vlákny kolagenními.[2]
Retikulární buňky [editovat]
Retikulární buňky se vyskytují mezi retikulárními vlákny v různém stupni diferenciace. Některé zůstavají jen velmi málo diferencované (ve vazivu jsou usadlé jako kmenové buňky), a naopak jiné formy jsou synteticky aktivní (produkují retikulární vlákna a matrix, fungují tedy jako fibroblasty).
Retikulární buňka může být aktivována poškozenými a mrtvými buňkami, atypickými buňkami a antigeny k fagocytóze. Fagocytujíci retikulární buňku můžeme považovat za makrofág. Po kontaktu s antigenem může stimulovat imunokompetentní B lymfocyty k diferenciaci v plazmatické buňky.[3]
Patologie [editovat]
Ehlersův- Danlosův syndrom [editovat]
Ehlersův-Danlosův syndrom (IV. typu) je považován za nedostatek kolagenu typu III. Syndrom se projevuje rupturami tepen a střev. Obě postižené struktury normálně obsahují bohatou síť retikulárních vláken.[2]
Reference [editovat]
- ↑ a b KONRÁDOVÁ, Václava; UHLÍK, Jiří; VAJNER, Luděk. Funkční histologie. 2. vyd. Jinočany : H & H, 2000.S.51
- ↑ a b c d JUNQUIERA, L. Carlos; CARNEIRO, José; KELLEY, Robert O.. Základy histologie. 1. vyd. Jinočany : H & H, 1997.S.96
- ↑ Richard Jelínek, et al. Histologie embryologie [online]. 3. lékařská fakulta UK. Dostupné online. S.62
