Jaterní cirhóza

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Skočit na navigaci Skočit na vyhledávání
CT cirhózy jater

Jaterní cirhóza či cirhóza je chronické jaterní onemocnění, při kterém postupně dochází k přestavbě jaterní tkáně a cévního řečiště jater. Jaterní cirhóza je chronický proces, při kterém dochází k nekróze jater a následně ke zvýšené tvorbě vaziva (fibrotizace) a k uzlovité přestavbě jaterních buněk. Toto onemocnění není v České republice vzácné a stále ho přibývá. Cirhotici umírají v průměru o deset let dříve, než je celkový věkový průměr, ženy ještě mnohem dříve. Mezi postižené patří nejčastěji sociálně slabší vrstvy obyvatelstva a naopak také dobře zajištěné ženy středního věku, u kterých se rozvíjí tzv. syndrom opuštěného hnízda po odchodu dětí z rodiny a všude dostupný alkohol má pomoci zvládat jejich depresivní ladění.[1]

Při vzniku jaterní cirhózy se uplatňují nejrůznější vlivy. V ČR jsou nejčastějšími příčinami virové infekce jater a nadměrné užívání alkoholu. K jaterní cirhóze může vést také obstrukce žlučových cest (biliární cirhóza) a chronické srdeční městnání (kardiální cirhóza).

Příčinou úmrtí cirhotiků jsou častěji následné komplikace onemocnění než vlastní poškození jater. Jedná se především o krvácení z jícnových varixů, hepatocelulární karcinom, zánětlivé komplikace (hlavně plicní) a selhání ledvin.

Ultrazvukový snímek cirhózy jater u tříletého dítěte


Příčiny[editovat | editovat zdroj]

V naší populaci jsou vedoucími příčinami nadměrná konzumace alkoholu a chronické virové hepatitidy typu B a C. Celosvětově jsou na prvních místech hepatitida B (asi 30%), hepatitida C (27 %) a alkohol (odhadem asi 20% případů).

  • nadměrné požívání alkoholu – doba a množství alkoholu nutné ke vzniku cirhozy jsou velmi individuální. Za nebezpečnou u mužů je považována konzumace více než 60 g denně, u žen již 20 g denně. [2] Často se kombinuje samotné toxické působení alkoholu s poruchami výživy.
  • nealkoholická steatóza jater – postižení jater u nemocných s obezitou, poruchami metabolizmu tuků a bílkovin, vzácněji u nemocných po operacích vyřazujících část tenkého střeva, s dlouhodobou nitrožilní výživou nebo vzácně u osob užívajících některé léky (např. metydopa, amiodaron, blokátory kalciových kanálů, estrogeny). Tyto vedou ke střádání tuků v jaterních buňkách, u menší části nemocných se rozvíjí chronický zánět, který během let vede ke změnám podobným jako u chronického požívání alkoholu. [3]
  • chronické virové hepatitidy typu B a C – jsou celosvětově nejčastějšími příčinami cirhózy, zvláště v rozvojových zemích. Cirhóza se rozvíjí u 20–30% jedinců během několika desetiletí trvání hepatitidy C.
  • autoimunitní hepatitida – porucha imunity vede k chronickému poškozování jater, zánětu a jizvení, které vyústí do cirhózy.
  • primární biliární cirhózaautoimunitní onemocnění spojené s poškozováním malých žlučových cest, jejich zánikem, městnáním žluči a následným poškozením jater, které vyústí až do cirhózy.
  • primární sklerozující cholangitida – chronický autoimunitní zánět větších žlučových cest (buď uvnitř jater – intrahepatální cesty nebo žlučovodu odvádějícího žluč z jater do dvanáctníku – extrahepatální cesty), vede k městnání žluči a následné přestavbě jater. Většina nemocných má současně postižení střeva nespecifickým střevním zánětem.
  • sekundární biliární cirhóza – druhotná přestavba jater u nemocných s dlouhodobě nedostatečně průchodným žlučovodem a městnáním žluči.
  • kardiální cirhóza – vzniká u nemocných s chronickým pravostranným srdečním selháním či konstriktivní perikarditidou v důsledku výrazného dlouhodobého překrvení jater.
  • hereditární hemochromatóza – vrozené onemocnění spojené s nadměrným střádáním železa, především v játrech, které zde působí toxicky.
  • Wilsonova nemoc – vzácná vrozená porucha metabolizmu mědi.
  • deficit alfa 1-antitrypsinu – vrozená porucha s nízkou hladinou bílkoviny alfa 1-antitrypsin, může se projevit postižením plic, jater, slinivky břišní.
  • cystická fibróza
  • vzácné metabolické nemoci – některé typy porfyrie, glykogenóz, galaktosemie
  • vzácněji toxické poškození jater (jinou látkou než alkoholem)

Klinický obraz[editovat | editovat zdroj]

Podle charakteru příznaků rozlišujeme kompenzovanou a dekompenzovanou formu jaterní cirhózy.

Kompenzovaná cirhóza svými projevy připomíná chronický zánět jater. Nemocní si stěžují na nespecifické příznaky, jako například pocity plnosti po jídle, změny stolice, lehké otoky v oblasti kotníků a noční močení. U žen se mohou objevit poruchy menstruačního cyklu ve smyslu vynechání menstruace, nebo úplného vymizení. Lékařské vyšetření prokáže zvětšení jater a postupně také zvětšení sleziny. Onemocnění pozvolna přechází ve fázi dekompenzace.

Dekompenzovaná cirhóza má poměrně pestré projevy. Někdy převažují projevy poškození jaterní tkáně (ikterus, krvácivé projevy, hypoalbuminémie se zadržováním tekutin, ascitem a otoky), jindy naopak projevy poškození cévního řečiště (ascites, jícnové varixy, portosystémová encefalopatie). Nemocní si stěžují na nepřekonatelnou únavu, slabost, vyčerpanost, nechutenství, úbytek svalové hmoty, zvětšování břicha a otoky. U žen jsou časté poruchy menstruačního cyklu, muži si stěžují na pokles libida a potence. Časté jsou bolesti kloubů a páteře.

Typický cirhotik mívá velké břicho, tenké končetiny, vypadá unaveně a má zpomalené reakce. Jeho kůže je bledá až ikterická s četnými pavoučkovými névy. Rty a jazyk jsou červené („lakované“), na dlaních bývá erytém. Typické jsou projevy sklonu ke zvýšené krvácivosti (hemoragické diatézy) – petechie (drobné tečkovité krvácení do kůže či sliznic), podlitin, krvácení z dásní, nosu atp. U mužů mizí ochlupení hrudníku, často se objevuje gynekomastie a může dojít až k atrofii varlat. Na břišní stěně jsou zvýrazněné cévy, jako důsledek vzniku kolaterálního oběhu. Břišní stěna je ochablá, a proto se snadno tvoří kýly. Játra jsou zvětšená, na pohmat tuhá s ostrým okrajem. Postupně se zvětšuje také slezina. Objevují se otoky dolních končetin různého rozsahu.[1]

Jaterní cirhóza může také probíhat zcela bezpříznakově – odhaduje se, že až ve 20 % případů. Pak bývá diagnostikována náhodně během jiného vyšetření, nebo až posmrtně.

Diagnostika[editovat | editovat zdroj]

Mapa výskytu cirhózy ve světě (na 100 000 obyvatel), dle [4].
     chybí data
     <50
     50-100
     100-200
     200-300
     300-400
     400-500
     500-600
     600-700
     700-800
     800-900
     900-1000
     >1000

Základem diagnostiky je podrobná anamnéza, objektivní vyšetření a výsledky biochemických vyšetření. Dále se běžně provádí sonografické vyšetření jater a dopplerovské sonografické vyšetření jaterních cév. Pokud je potřeba objasnit příčinu cirhózy, nebo určit její staging a grading, provádí se perkutánní jaterní biopsie, popřípadě transjugulární biopsie. U každého nemocného je třeba vyšetřit jícen a žaludek k průkazu varixů.

Komplikace[editovat | editovat zdroj]

K nejdůležitějším komplikacím patří portální hypertenze – (zvýšený tlak v jaterní žíle) a její důsledky. Rozšíření cév v jícnu vede při jejich prasknutí k rychlému vykrvácení. Dále se může se rozvinout jaterní encefalopatie (poškození mozku), rakovina jater, větší náchylnost k infekcím (zejm. plicním), choroby trávicího ústrojí (žaludeční a dvanácterníkový vřed) a selhání ledvin.

Důsledky portální hypertenze:

  • kolaterální oběh – jícnové a žaludeční varixy
  • zvětšená slezina
  • ascites
  • selhání ledvin
  • cukrovka není jasná etiologie, cca 1/5 pacientů s cirhózou má cukrovku.[5]

U cirhotiků je naopak nižší výskyt srdečního infarktu a aterosklerózy.

Léčba a prevence[editovat | editovat zdroj]

Příčinu onemocnění lze obvykle léčit jen stěží. V počátečních stádiích je proto důležitá rozumná životospráva, dieta a umírněná konzumace alkoholu. V dalších stádiích zmírňujeme projevy onemocnění a v pokročilých stádiích lze zvážit možnost transplantace jater.

Mezi preventivní opatření patří omezení užívání alkoholu a očkování proti viru žloutenky typu A a B.

Původ slova / etymologie[editovat | editovat zdroj]

Z řeckého kirrhos nažloutlý – týká se žloutenky při finálních stadiích cirhosy; na žluté barvě se může podílet zmnožení tuku a žlučová barviva v krvi .).[6]

Reference[editovat | editovat zdroj]

  1. a b KLENER, Pavel, a kol. Vnitřní lékařství. Praha: Karolinum/Galén, 2006. ISBN 978-80-7262-430-0. S. 1158. (česky) 
  2. http://www.cls.cz/dokumenty2/os/t231.rtf
  3. http://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2003/06/03.pdf
  4. WHO Disease and injury country estimates [online]. 2009 [cit. 2009-11-11]. Dostupné online. (anglicky) 
  5. T. Fejfar1; V. Šafka2; V. Jirkovský1; J. Štefánková3; P. Hůlek1 II. interní klinika Lékařské fakulty UK a FN Hradec Králové, přednosta prof. MUDr. Jaroslav Malý, CSc.1; Ústav fyziologie Lékařské fakulty Hradec Králové, přednostka prof. MUDr. Zuzana Červinková, CSc.2; Diabetologická ambulance Hradec Králové3 Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2011; 57(4): 368-371
  6. VOKURKA, Martin; HUGO, Jan. Velký lékařský slovník. 7. vyd. Praha: Maxdorf, 2007. ISBN 978-80-7345-130-1. (česky) 

Literatura[editovat | editovat zdroj]


Externí odkazy[editovat | editovat zdroj]