Mikroglie

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Jump to navigation Jump to search
Mikroglie; obarven lektin (hnědě)

Mikroglie jsou malé buňky vyskytující se v nervové tkáni, které se účastní imunitních dějů v nervové soustavě. Proto mohou být považovány jak za gliové buňky (neuroglie),[1] tak rovněž za druh makrofágů.[2]

Tyto buňky mají protáhlý tvar a nepravidelné výběžky, zvláště v neaktivovaným stavu jsou bohatě větvené. Jejich jádro má na rozdíl od ostatních gliových buněk rovněž protáhlý tvar, což se snadno prokazuje H&E barvením. Tyto buňky vznikají z kmenových buněk v kostní dřeni a do mozku a míchy migrují až posléze. Mikroglie mají mezenchymální původ a infiltrují CNS v rané embryogenezi. Početně jde o 10-15 % buněk v mozku, nicméně v distribuci značné lokální rozdíly.

Účastní se zánětlivých procesů, obnovy nervové tkáně. Mikroglie obousměrně komunikuje s neurony i astrocyty. Dále vylučují množství cytokinů (např. TNF-α), růstové faktory (např. BDNF) a ʽneurotransmiteryʼ (NO,glutamát nebo koagonista NMDA d-serin) a jsou schopné zbavovat nervovou tkáň různých odpadních látek a zbytků buněk. Mikroglie exprimují receptory ˈpurinoceptory, metabotropní glutamátové receptory a noradrenalinové a dopaminové receptory). Když jsou aktivovány, změní se na typický přibližně kulovitý makrofág a jako takový bojují proti infekci – chovají se jako fagocyty a antigen prezentující buňky.[1]

Klidové mikroglie[editovat | editovat zdroj]

U klidových (resting, quiscent) mikroglií jde o zavádějící, mikroglie vykazjí vysokou konstantní aktivitu (repetititvní protruze a retrakce) , zkoumají okolí vysoce motilními výběžky , především stavu parenchymu , rychlost pohybu dosahuje 1-3 μm/min, výběžky tvoří přechodné kontakty se synapsemi s délka jednoho kontaktu 2-5 minut. Jde o tzv. „osahávání“ synapse vede selektivní eliminace a tedy dochází k aktivitě závislé plasticitě v dospělém mozku a vývojovému pruningu nebo díky remodelaci trnů k modifikace synapsím anebo k fagocytóze synapsí (fagosynaptóza). Vyšší neuronální aktivita vede ke zvýšené frekvenci vzájemných kontaktů, a při ischemii dochází k prodloužení doby kontaktu z jednotek minut na více než hodinu, tj ke zvýšenému monitoringu stavu synapsí. Plasticita zahrnuje pikomolární koncentrace TNF-α , gliotransmisi skrze glutamát a tedy aktivaci presynaptických metabotropních receptorů a dále purinergní signlizace.

Aktivované mikroglie[editovat | editovat zdroj]

K aktivaci a tedy retrakce filopodií do ameboidního tvaru podobného pohybu měňavkovců dochází při inzultech mozku (traumata, infekce, neurodegenerace, RS) za účelem detekce poškození. Nejprve dojde signál z poškozených neuronů typu „find-me“ a k migraci mikroglií k místu poškození a typu „eat-me“ k fagocytóze. Přitom dojde k sekrece cytokinů, chemokinů, ROS a růstových faktorů, např. NGF a BDNF

TNF-a, IL-1, IL-6 , přičemž neurotrofická i proapoptotická signalizace odvisí od patofyziologického kontextu. Mikroglie tedy slouží k odstraňování debris a obraně proti infekčním agens jako antigen-prezentující buňky (APC), k eliminace poškozených neuronů a dysfunkčních synapsí (synaptic stripping) a k urychlení neurogeneze. Naopak k neurodegenerace (overactivated microglia) docjází při produkci ROS.

Při stárnutí dochází k mikrogliální dystrofii a dysfunkcím. Imunohistochemickým markerem je CX3CR1 (receptor pro fractalkin a Iba-1.

Reference[editovat | editovat zdroj]

  1. a b JUNQUEIRA, Luiz Carlos; CARNEIRO, Jose. Basic Histology text and atlas. 11. vyd. [s.l.]: McGraw Hill, 2005. 
  2. Richard A. Goldsby, Thomas J. Kindt, Barbara A. Osborne. Kuby Immunology. [s.l.]: [s.n.]