Přeskočit na obsah

Makrofágový zánětlivý protein: Porovnání verzí

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Přejít na další porovnání →
Smazaný obsah Přidaný obsah
VizuálníWikitext
Překlad podle anglické verze
(Žádný rozdíl)

Verze z 31. 1. 2020, 18:17

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Macrophage inflammatory protein na anglické Wikipedii.

Makrofágové zánětlivé proteiny (z angl. macrophage inflammatory protein, MIP) patří do rodiny chemotaktických cytokinů, tzv. chemokinů. U lidí jsou dvě hlavní formy a to MIP-1α a MIP-1β, které jsou ale podle nové nomenklatury cytokinů pojmenovány CCL3 a CCL4, v tomto pořadí[1]. Nicméně můžeme narazit i na jiné názvy, a to zejména ve starší literatuře, jako je LD78α, AT 464.1 a GOS19-1 pro lidský CCL3 a AT 744, Act-2, LAG-1, HC21 a G-26 pro lidský CCL4[2]. Nicméně kromě MIP-1 proteinů existují i další makrofágové zánětlivé proteiny a to MIP-2, MIP-3 a MIP-5.

MIP-1

MIP-1α a MIP-1β jsou hlavní faktory, které jsou exprimovány makrofágy a monocyty poté, co byly nastimulovány bakteriálním endotoxinem[3] nebo zánětlivími cytokiny jako je IL-1β[2]. Nicméně se zdá, že po aktivaci mohou být produkovány všemi hematopoetickými buňkami a některými tkáňovými buňkami jako jsou fibroblasty, epiteliální buňky, vaskulární buňky hladkého svalstva nebo krevní destičky[2]. Tyto chemokiny jsou ztěžejní pro zánětlivou imunitní odpověď na infekci[4]. CCL3 a CCL4 se mohou vázat na extracelulární proteoglykany, čímž se zvyšuje jejich bioaktivita, ale není to pro jejich funkci nutné[5]. Jejich efekt spočívá v ligaci chemokinových receptorů CCR1 (ligandem CCL3) a CCR5 (ligandem CCL3 a CCL4), čímž je signál přenesen intracelulárně. Ovlivňují tedy všechny buňky, které mají na svém povrchu tyto specifické receptory[6]. Jejich hlavní efekt je zánětlivý a spočívá v chemotaxi a transendoteliální migraci, ale buňky také můžou být aktivovány k uvolnění některých bioaktivních molekul. Tyto chemokiny ovlivňují monocyty, T lymfocyty, dendritické buňky, NK buňky a krevní destičky[2]. Také aktivují lidské granulocyty (neutrofily, eosinofily a basofily), což může vést k akutnímu neutrofilnímu zánětu. Také indukují syntézu a uvolňování další zánětlivých cytokinů jako je IL-1, IL-6 a TNF-α ve fibroblastech a makrofázích. Geny pro CCL3 a CCL4 se nacházejí na lidském chromosomu 17[7] nebo na myším chromozomu 11[2].

Jsou produkovány hodně buňkami, ale hlavně makrofágy, dendritickými buňkami a lymfocyty[8]. MIP-1 jsou nejznámější pro chemotaxi a zánětlivý vliv,a le také mohou podporovat homeostázi[8].

MIP-1γ je další makrofágový zánětlivý protein a je nazýván CCL9[1]. Je produkován hlavně epiteliálními buňkami asociovanými s folikulem a zprostředkovává chemotaxi dendritických buněk a makrofágů do Peyerových plátů ve střevě. Váže receptor CCR1[9].

MIP-1δ neboli také MIP-5 (CCL15) váže receptory CCR1 a CCR3[1].

MIP-2

MIP-2 se řadí do rodiny CXC chemokinů. Nazývá se také CXCL2 a váže receptory CXCR1 a CXCR2. Je produkován hlavně makrofágy, monocyty a epiteliálními buňkami a zprostředkovává chemotaxi do místa zánětu a aktivaci neutrofilů[10].

MIP-3

Do skupiny MIP-3 patří dva chemokiny a to MIP-3α (CCL20) a MIP-3β (CCL19)[1].

MIP-3α váže receptor CCR6[11]. CCL20 je produkovaný aktivovanými epiteliálními buňkami v mukóze a kůži a přitahuje Th17 lymfocyty do místa zánětu. Samotné Th17 lymfocyty ho můžou také produkovat[12]. Dále má chemotaktické účinky na aktivované B lymfocyty, paměťové T lymfocyty a nezralé dendritické buňky a hraje roli v migraci těchto buněk do sekundárních lymfoidních orgánů[13][14]. Zralé dendritické buňky down-regulují CCR6 a up-regulují CCR7, což je receptor pro MIP-3β[13].

MIP-3β (CCL19) je produkován stromálními buňkami v T zónách sekundárních lymfoidních orgánů a váže se na receptor CCR7, skrz který atrahuje zralé dendritické buňky do lymfatických uzlin. Je také produkován dendritickými buňkami a přitahuje naivní T lymfocyty a B lymfocyty do uzlin, kde jim jsou dendritickými buňkami prezentovány antigeny[15].

MIP-5

MIP-5 (někdy označován také jako MIP-1δ) neboli CCL15 se váže na receptory CCR1 a CCR3. Má chemotaktický efekt na monocyty a eosinofily a je exprimován makrofágy, basofily a některými tkáňovými buňkami. Pravděpodobně hraje roli v patologii u astma[16].

  1. ↑ a b c d ZLOTNIK, Albert; YOSHIE, Osamu. Chemokines. Immunity. 2000-02, roč. 12, čís. 2, s. 121–127. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. DOI 10.1016/S1074-7613(00)80165-X. (anglicky) 
  2. ↑ a b c d e MENTEN, Patricia; WUYTS, Anja; VAN DAMME, Jo. Macrophage inflammatory protein-1. Cytokine & Growth Factor Reviews. 2002-12, roč. 13, čís. 6, s. 455–481. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. DOI 10.1016/S1359-6101(02)00045-X. (anglicky) 
  3. ↑ SHERRY, B; TEKAMP-OLSON, P; GALLEGOS, C. Resolution of the two components of macrophage inflammatory protein 1, and cloning and characterization of one of those components, macrophage inflammatory protein 1 beta.. The Journal of Experimental Medicine. 1988-12-01, roč. 168, čís. 6, s. 2251–2259. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0022-1007. DOI 10.1084/jem.168.6.2251. PMID 3058856. (anglicky) 
  4. ↑ REN, Min; GUO, Qing; GUO, Liang. Polymerization of MIP-1 chemokine (CCL3 and CCL4) and clearance of MIP-1 by insulin-degrading enzyme. The EMBO Journal. 2010-12-01, roč. 29, čís. 23, s. 3952–3966. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0261-4189. DOI 10.1038/emboj.2010.256. PMID 20959807. 
  5. ↑ ALI, Simi; PALMER, Adrian C. V.; BANERJEE, Ben. Examination of the Function of RANTES, MIP-1α, and MIP-1β following Interaction with Heparin-like Glycosaminoglycans. Journal of Biological Chemistry. 2000-04-21, roč. 275, čís. 16, s. 11721–11727. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0021-9258. DOI 10.1074/jbc.275.16.11721. (anglicky) 
  6. ↑ MURPHY, Kenneth; WEAVER, Casey. Janeway's Immunobiology. 9th. vyd. New York: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC, 2017. ISBN 978-0-8153-4505-3. S. 456. 
  7. ↑ IRVING, Steven G.; ZIPFEL, Peter F.; BALKE, Jeff. Two inflammatory mediator cytokine genes are closely linked and variably amplified on chromosome 17q. Nucleic Acids Research. 1990, roč. 18, čís. 11, s. 3261–3261. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0305-1048. DOI 10.1093/nar/18.11.3261. PMID 1972563. (anglicky) 
  8. ↑ a b MAURER, M; VON STEBUT, E. Macrophage inflammatory protein-1. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2004-10, roč. 36, čís. 10, s. 1882–1886. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. DOI 10.1016/j.biocel.2003.10.019. (anglicky) 
  9. ↑ MURPHY, Kenneth; WEAVER, Casey. Janeway's Immunobiology. 9th. vyd. New York: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC, 2017. ISBN 978-0-8153-4505-3. S. 499. 
  10. ↑ QIN, Chao-Chao; LIU, Yan-Ning; HU, Ying. Macrophage inflammatory protein-2 as mediator of inflammation in acute liver injury. World Journal of Gastroenterology. 2017, roč. 23, čís. 17, s. 3043. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 1007-9327. DOI 10.3748/wjg.v23.i17.3043. PMID 28533661. (anglicky) 
  11. ↑ ELHOUSINY, Moustafa; MILLER, Kate; ARIYAWADANA, Anura. Identification of inflammatory mediators associated with metastasis of oral squamous cell carcinoma in experimental and clinical studies: systematic review. Clinical & Experimental Metastasis. 2019-12, roč. 36, čís. 6, s. 481–492. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0262-0898. DOI 10.1007/s10585-019-09994-x. (anglicky) 
  12. ↑ MURPHY, Kenneth; WEAVER, Casey. Janeway's Immunobiology. 9th. vyd. New York: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC, 2017. ISBN 978-0-8153-4505-3. S. 465. 
  13. ↑ a b CAUX, Christophe; AIT-YAHIA, Smina; CHEMIN, Karine. Dendritic cell biology and regulation of dendritic cell trafficking by chemokines. Springer Seminars in Immunopathology. 2000-12, roč. 22, čís. 4, s. 345–369. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0344-4325. DOI 10.1007/s002810000053. (anglicky) 
  14. ↑ LEE, Adrian Y.S.; KÖRNER, Heinrich. The CCR6-CCL20 axis in humoral immunity and T-B cell immunobiology. Immunobiology. 2019-05, roč. 224, čís. 3, s. 449–454. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. DOI 10.1016/j.imbio.2019.01.005. (anglicky) 
  15. ↑ YAN, Yan; CHEN, Renfang; WANG, Xu. CCL19 and CCR7 Expression, Signaling Pathways, and Adjuvant Functions in Viral Infection and Prevention. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2019-10-01, roč. 7, s. 212. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 2296-634X. DOI 10.3389/fcell.2019.00212. PMID 31632965. 
  16. ↑ SHIMIZU, Yasuo; DOBASHI, Kunio. CC-Chemokine CCL15 Expression and Possible Implications for the Pathogenesis of IgE-Related Severe Asthma. Mediators of Inflammation. 2012, roč. 2012, s. 1–7. Dostupné online [cit. 2020-01-31]. ISSN 0962-9351. DOI 10.1155/2012/475253. PMID 23258953. (anglicky) 
Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Makrofágový_zánětlivý_protein&oldid=18105040“