IL17RD: Porovnání verzí

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Interaktivně procházet historii
Přejít na další porovnání →
Smazaný obsah Přidaný obsah
VizuálníWikitext
vytvořeno překladem stránky „IL17RD“
značky: editace z rozšíření Překlad Překlad 2
 
m oprava citaci
Řádek 3: Řádek 3:
{{Citace elektronické monografie
{{Citace elektronické monografie
| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/54756
| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/54756
}}</ref>
}}</ref>{{Infobox_gene|geneid}}Tento gen kóduje membránový protein patřící do rodiny proteinů receptoru interleukinu-17 (IL-17R). Alternativní sestřih generuje více variant transkriptu kódujících odlišné izoformy. Bylo popsáno, že IL-17RD omezuje signalizaci receptoru fibroblastového růstového faktoru ( FGFR ) a je součástí signálního komplexu receptoru IL-17 .

Tento gen kóduje membránový protein patřící do rodiny proteinů receptoru interleukinu-17 (IL-17R). Alternativní sestřih generuje více variant transkriptu kódujících odlišné izoformy. Bylo popsáno, že IL-17RD omezuje signalizaci receptoru fibroblastového růstového faktoru ( FGFR ) a je součástí signálního komplexu receptoru IL-17 .


== Identifikace ==
== Identifikace ==
IL-17RD byl původně objeven během rozsáhlého ''in situ'' hybridizačního screeningu genů regulujících embryogenezi ''Danio rerio''. Byl identifikován jako součást synexpresní skupiny (geny s podobnou časoprostorovou expresí) spolu s geny, které negativně regulují signalizaci fibroblastového růstového faktoru ([[FGF8|FGF]]). Na základě too byl tento protein pojmenován Sef (similar expression to FGF genes). Název byl později změněn na IL-17RD kvůli jeho sekvenční podobnosti s jinými receptory IL-17 receptorové rodiny. Dále bylo zjištěno, že IL-17RD koimunoprecipituje s receptorem FGF (FGFR) a inhibuje signalizaci FGF na úrovni signální transdukce a nikoli interferencí s ligandem nebo jeho vazbou na FGFR <ref name=":0">{{Cite journal|url=https://www.nature.com/articles/ncb749}}</ref> <ref name=":1">{{Cite journal|url=https://www.nature.com/articles/ncb750}}</ref> .
IL-17RD byl původně objeven během rozsáhlého ''in situ'' hybridizačního screeningu genů regulujících embryogenezi ''Danio rerio''. Byl identifikován jako součást synexpresní skupiny (geny s podobnou časoprostorovou expresí) spolu s geny, které negativně regulují signalizaci fibroblastového růstového faktoru ([[FGF8|FGF]]). Na základě too byl tento protein pojmenován Sef (similar expression to FGF genes). Název byl později změněn na IL-17RD kvůli jeho sekvenční podobnosti s jinými receptory IL-17 receptorové rodiny. Dále bylo zjištěno, že IL-17RD koimunoprecipituje s receptorem FGF (FGFR) a inhibuje signalizaci FGF na úrovni signální transdukce a nikoli interferencí s ligandem nebo jeho vazbou na FGFR <ref name=":0">{{Citace periodika
| příjmení = Tsang
| jméno = Michael
| příjmení2 = Friesel
| jméno2 = Robert
| příjmení3 = Kudoh
| jméno3 = Tetsuhiro
| titul = Identification of Sef, a novel modulator of FGF signalling
| periodikum = Nature Cell Biology
| datum vydání = 2002-02
| ročník = 4
| číslo = 2
| strany = 165–169
| issn = 1465-7392
| doi = 10.1038/ncb749
| jazyk = en
| url = https://www.nature.com/articles/ncb749
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref> <ref name=":1">{{Citace periodika
| příjmení = Fürthauer
| jméno = Maximilian
| příjmení2 = Lin
| jméno2 = Wei
| příjmení3 = Ang
| jméno3 = Siew-Lan
| titul = Sef is a feedback-induced antagonist of Ras/MAPK-mediated FGF signalling
| periodikum = Nature Cell Biology
| datum vydání = 2002-02
| ročník = 4
| číslo = 2
| strany = 170–174
| issn = 1465-7392
| doi = 10.1038/ncb750
| jazyk = en
| url = https://www.nature.com/articles/ncb750
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref>.


== Struktura ==
== Struktura ==
IL-17RD je transmembránový protein typu I obsahující extracelulární doménu podobnou Ig následovanou doménou fibronektinu typu III, krátkou transmembránovou doménou ~20 aminokyselin a intracelulární doménou SEFIR, která byla identifikována v receptorech IL-17 rodiny a některých rozpustných faktorech účastnících se signalizace IL-17 <ref>{{Cite journal|url=https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-020-00695-7|pmid=33436016}}</ref><ref name=":2">{{Cite journal|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0968000403000677}}</ref> .
IL-17RD je transmembránový protein typu I obsahující extracelulární doménu podobnou Ig následovanou doménou fibronektinu typu III, krátkou transmembránovou doménou ~20 aminokyselin a intracelulární doménou SEFIR, která byla identifikována v receptorech IL-17 rodiny a některých rozpustných faktorech účastnících se signalizace IL-17 <ref>{{Citace periodika
| příjmení = Pande
| jméno = Shivangi
| příjmení2 = Yang
| jméno2 = Xuehui
| příjmení3 = Friesel
| jméno3 = Robert
| titul = Interleukin-17 receptor D (Sef) is a multi-functional regulator of cell signaling
| periodikum = Cell Communication and Signaling
| datum vydání = 2021-12
| ročník = 19
| číslo = 1
| issn = 1478-811X
| pmid = 33436016
| doi = 10.1186/s12964-020-00695-7
| jazyk = en
| url = https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-020-00695-7
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref><ref name=":2">{{Citace periodika
| příjmení = Novatchkova
| jméno = Maria
| příjmení2 = Leibbrandt
| jméno2 = Andreas
| příjmení3 = Werzowa
| jméno3 = Johannes
| titul = The STIR-domain superfamily in signal transduction, development and immunity
| periodikum = Trends in Biochemical Sciences
| datum vydání = 2003-05
| ročník = 28
| číslo = 5
| strany = 226–229
| doi = 10.1016/S0968-0004(03)00067-7
| jazyk = en
| url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0968000403000677
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref>.


== IL-17RD ve vývoji ==
IL-17RD (Sef) byl identifikován jako součást skupiny genů zapojených do FGF signální dráhy v embryích ''Danio rerio'' a ''Xenopus laevis''. Injekce ''sef'' mRNA do embrya ve fázi 1 buňky vede k ventralizaci embrya. Podobný efekt bzl pozorován po injekci s XFD (dominantní negativní formou FGF receptoru), což naznačuje funkci IL-17RD jako negativního regulátoru FGF receptorové signalizace. Ko-imunoprecipitační test odhalil, že vnitrobuněčná část, nikoliv doména SEFIR, je kritická pro asociaci IL-17RD s FGFR <ref name=":02">{{Cite journal|last=Tsang|first=Michael|last2=Friesel|first2=Robert|last3=Kudoh|first3=Tetsuhiro|last4=Dawid|first4=Igor B|date=2002-02|title=Identification of Sef, a novel modulator of FGF signalling|url=https://www.nature.com/articles/ncb749|journal=Nature Cell Biology|language=en|volume=4|issue=2|pages=165–169|doi=10.1038/ncb749|issn=1465-7392}}</ref>. Jedna z drah aktivovaných stimulací FGFR je Ras/MAPK (další jsou PI3/AKT a PLCγ). Injekce embryí vyššími množstvími Ras, Raf nebo MEK způsobuje zastavení buněčného cyklu. Tento jev lze zachránit současnou injekcí IL-17RD, což dále podporuje roli IL-17RD v negativní regulaci FGFR signálního mechanismu. Navíc se zdá, že IL-17RD reguluje FGF signální dráhu na úrovni následné signalizace, nikoliv receptoru, protože overexpresí FGF nebo FGFR nedochází ke zastavení buněčného cyklu<ref name=":12">{{Cite journal|last=Fürthauer|first=Maximilian|last2=Lin|first2=Wei|last3=Ang|first3=Siew-Lan|last4=Thisse|first4=Bernard|last5=Thisse|first5=Christine|date=2002-02|title=Sef is a feedback-induced antagonist of Ras/MAPK-mediated FGF signalling|url=https://www.nature.com/articles/ncb750|journal=Nature Cell Biology|language=en|volume=4|issue=2|pages=170–174|doi=10.1038/ncb750|issn=1465-7392}}</ref>. Z těchto dat vyplývá, že IL-17RD negativně reguluje FGFR signální mechanismus omezováním signalizace MAPK skrze svou vnitrobuněčnou doménu.
IL-17RD (Sef) byl identifikován jako součást skupiny genů zapojených do FGF signální dráhy v embryích ''Danio rerio'' a ''Xenopus laevis''. Injekce ''sef'' mRNA do embrya ve fázi 1 buňky vede k ventralizaci embrya. Podobný efekt bzl pozorován po injekci s XFD (dominantní negativní formou FGF receptoru), což naznačuje funkci IL-17RD jako negativního regulátoru FGF receptorové signalizace. Ko-imunoprecipitační test odhalil, že vnitrobuněčná část, nikoliv doména SEFIR, je kritická pro asociaci IL-17RD s FGFR <ref name=":0" />. Jedna z drah aktivovaných stimulací FGFR je Ras/MAPK (další jsou PI3/AKT a PLCγ). Injekce embryí vyššími množstvími Ras, Raf nebo MEK způsobuje zastavení buněčného cyklu. Tento jev lze zachránit současnou injekcí IL-17RD, což dále podporuje roli IL-17RD v negativní regulaci FGFR signálního mechanismu. Navíc se zdá, že IL-17RD reguluje FGF signální dráhu na úrovni následné signalizace, nikoliv receptoru, protože overexpresí FGF nebo FGFR nedochází ke zastavení buněčného cyklu<ref name=":1" />. Z těchto dat vyplývá, že IL-17RD negativně reguluje FGFR signální mechanismus omezováním signalizace MAPK skrze svou vnitrobuněčnou doménu.


== IL-17RD v zánětu ==
== IL-17RD v zánětu ==


=== Signalizace IL-17 ===
=== Signalizace IL-17 ===
Rodina receptorů IL-17 patří do skupiny strukturně podobných receptorů charakterizovaných doménou SEFIR (Sef a IL-17R) <ref name=":2" /> . Zakládající člen, IL-17RA, spolu s IL-17RC slouží jako receptorový komplex pro interleukin 17 (IL-17). IL-17 je prozánětlivý cytokin produkovaný hlavně Th17 podskupinou T lymfocytů a hraje důležitou roli v eliminaci extracelulárních patogenů ale také u několika autoimunitních onemocnění (jako je psoriáza nebo revmatoidní artritida) <ref>{{Citace periodika
Rodina receptorů IL-17 patří do skupiny strukturně podobných receptorů charakterizovaných doménou SEFIR (Sef a IL-17R) <ref name=":2">{{Cite journal|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0968000403000677}}<cite class="citation journal cs1 cs1-prop-year-range-abbreviated" data-ve-ignore="true" id="CITEREFNovatchkovaLeibbrandtWerzowaNeubüser">Novatchkova, Maria; Leibbrandt, Andreas; Werzowa, Johannes; Neubüser, Annette; Eisenhaber, Frank (2003-05). [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0968000403000677 "The STIR-domain superfamily in signal transduction, development and immunity"]. ''Trends in Biochemical Sciences''. '''28''' (5): 226–229. [[Digital object identifier|doi]]:[[doi:10.1016/S0968-0004(03)00067-7|10.1016/S0968-0004(03)00067-7]].</cite><span data-ve-ignore="true"> </span><span class="cs1-visible-error citation-comment" data-ve-ignore="true"><code class="cs1-code"><nowiki>{{</nowiki>[[Šablona:Cite journal|cite journal]]<nowiki>}}</nowiki></code>: </span><span class="cs1-visible-error citation-comment" data-ve-ignore="true">Check date values in: <code class="cs1-code">&#x7C;date=</code> ([[Nápověda: Chyby CS1|help]])</span>
| příjmení = Veldhoen
[[Category:CS1 errors: dates]]
| jméno = Marc
[[Category:CS1: abbreviated year range]]</ref> . Zakládající člen, IL-17RA, spolu s IL-17RC slouží jako receptorový komplex pro interleukin 17 (IL-17). IL-17 je prozánětlivý cytokin produkovaný hlavně Th17 podskupinou T lymfocytů a hraje důležitou roli v eliminaci extracelulárních patogenů ale také u několika autoimunitních onemocnění (jako je psoriáza nebo revmatoidní artritida) <ref>{{Cite journal|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761306000045}}</ref> . Uvádí se, že IL-17RD se asociuje a ko-lokalizuje s IL-17RA, zprostředkovává signalizaci IL-17 a interaguje s TRAF6 (molekula účastnící se intracelulární signalizace IL-17). Delece intracelulární domény IL-17RD dominantní negativní účinek a potlačuje signalizaci IL-17. Na rozdíl od toho delece extracelulární domény nemá žádný vliv na signalizaci IL-17 <ref>{{Cite journal|url=https://www.nature.com/articles/cr2008320|pmid=19079364}}</ref> . IL-17RD knockout myši však nevykazují žádný zjevný fenotyp <ref>{{Cite journal|url=https://www.nature.com/articles/nri2586|pmid=19575028}}</ref> . To může být způsobeno přítomností IL-17RC, který do určité míry nahrazuje IL-17RD. Je však důležité poznamenat, že delece IL-17RC nebo IL-17RD není dostatečná pro ochranu proti psoriáze vyvolané imiquimodem <ref>{{Cite journal|url=https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.aau9657}}</ref> .
| příjmení2 = Hocking
| jméno2 = Richard J.
| příjmení3 = Atkins
| jméno3 = Christopher J.
| titul = TGFβ in the Context of an Inflammatory Cytokine Milieu Supports De Novo Differentiation of IL-17-Producing T Cells
| periodikum = Immunity
| datum vydání = 2006-02
| ročník = 24
| číslo = 2
| strany = 179–189
| doi = 10.1016/j.immuni.2006.01.001
| jazyk = en
| url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761306000045
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref> . Uvádí se, že IL-17RD se asociuje a ko-lokalizuje s IL-17RA, zprostředkovává signalizaci IL-17 a interaguje s TRAF6 (molekula účastnící se intracelulární signalizace IL-17). Delece intracelulární domény IL-17RD dominantní negativní účinek a potlačuje signalizaci IL-17. Na rozdíl od toho delece extracelulární domény nemá žádný vliv na signalizaci IL-17 <ref>{{Citace periodika
| příjmení = Rong
| jméno = Zhili
| příjmení2 = Wang
| jméno2 = Anan
| příjmení3 = Li
| jméno3 = Zhiyong
| titul = IL-17RD (Sef or IL-17RLM) interacts with IL-17 receptor and mediates IL-17 signaling
| periodikum = Cell Research
| datum vydání = 2009-02
| ročník = 19
| číslo = 2
| strany = 208–215
| issn = 1001-0602
| pmid = 19079364
| doi = 10.1038/cr.2008.320
| jazyk = en
| url = https://www.nature.com/articles/cr2008320
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref> . IL-17RD knockout myši však nevykazují žádný zjevný fenotyp <ref>{{Citace periodika
| příjmení = Gaffen
| jméno = Sarah L.
| titul = Structure and signalling in the IL-17 receptor family
| periodikum = Nature Reviews Immunology
| datum vydání = 2009-08
| ročník = 9
| číslo = 8
| strany = 556–567
| issn = 1474-1733
| pmid = 19575028
| doi = 10.1038/nri2586
| jazyk = en
| url = https://www.nature.com/articles/nri2586
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref> . To může být způsobeno přítomností IL-17RC, který do určité míry nahrazuje IL-17RD. Je však důležité poznamenat, že delece IL-17RC nebo IL-17RD není dostatečná pro ochranu proti psoriáze vyvolané imiquimodem <ref>{{Citace periodika
| příjmení = Su
| jméno = Yang
| příjmení2 = Huang
| jméno2 = Jinling
| příjmení3 = Zhao
| jméno3 = Xiaohong
| titul = Interleukin-17 receptor D constitutes an alternative receptor for interleukin-17A important in psoriasis-like skin inflammation
| periodikum = Science Immunology
| datum vydání = 2019-06-07
| ročník = 4
| číslo = 36
| issn = 2470-9468
| doi = 10.1126/sciimmunol.aau9657
| jazyk = en
| url = https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.aau9657
| datum přístupu = 2023-06-21
}}</ref> .


== Reference ==
== Reference ==

Verze z 21. 6. 2023, 09:33

Interleukin 17 receptor D (také známý jako Sef) je protein, který je u lidí kódován genem IL17RD. [1]

Tento gen kóduje membránový protein patřící do rodiny proteinů receptoru interleukinu-17 (IL-17R). Alternativní sestřih generuje více variant transkriptu kódujících odlišné izoformy. Bylo popsáno, že IL-17RD omezuje signalizaci receptoru fibroblastového růstového faktoru ( FGFR ) a je součástí signálního komplexu receptoru IL-17 .

Identifikace

IL-17RD byl původně objeven během rozsáhlého in situ hybridizačního screeningu genů regulujících embryogenezi Danio rerio. Byl identifikován jako součást synexpresní skupiny (geny s podobnou časoprostorovou expresí) spolu s geny, které negativně regulují signalizaci fibroblastového růstového faktoru (FGF). Na základě too byl tento protein pojmenován Sef (similar expression to FGF genes). Název byl později změněn na IL-17RD kvůli jeho sekvenční podobnosti s jinými receptory IL-17 receptorové rodiny. Dále bylo zjištěno, že IL-17RD koimunoprecipituje s receptorem FGF (FGFR) a inhibuje signalizaci FGF na úrovni signální transdukce a nikoli interferencí s ligandem nebo jeho vazbou na FGFR [2] [3].

Struktura

IL-17RD je transmembránový protein typu I obsahující extracelulární doménu podobnou Ig následovanou doménou fibronektinu typu III, krátkou transmembránovou doménou ~20 aminokyselin a intracelulární doménou SEFIR, která byla identifikována v receptorech IL-17 rodiny a některých rozpustných faktorech účastnících se signalizace IL-17 [4][5].

IL-17RD ve vývoji

IL-17RD (Sef) byl identifikován jako součást skupiny genů zapojených do FGF signální dráhy v embryích Danio rerio a Xenopus laevis. Injekce sef mRNA do embrya ve fázi 1 buňky vede k ventralizaci embrya. Podobný efekt bzl pozorován po injekci s XFD (dominantní negativní formou FGF receptoru), což naznačuje funkci IL-17RD jako negativního regulátoru FGF receptorové signalizace. Ko-imunoprecipitační test odhalil, že vnitrobuněčná část, nikoliv doména SEFIR, je kritická pro asociaci IL-17RD s FGFR [2]. Jedna z drah aktivovaných stimulací FGFR je Ras/MAPK (další jsou PI3/AKT a PLCγ). Injekce embryí vyššími množstvími Ras, Raf nebo MEK způsobuje zastavení buněčného cyklu. Tento jev lze zachránit současnou injekcí IL-17RD, což dále podporuje roli IL-17RD v negativní regulaci FGFR signálního mechanismu. Navíc se zdá, že IL-17RD reguluje FGF signální dráhu na úrovni následné signalizace, nikoliv receptoru, protože overexpresí FGF nebo FGFR nedochází ke zastavení buněčného cyklu[3]. Z těchto dat vyplývá, že IL-17RD negativně reguluje FGFR signální mechanismus omezováním signalizace MAPK skrze svou vnitrobuněčnou doménu.

IL-17RD v zánětu

Signalizace IL-17

Rodina receptorů IL-17 patří do skupiny strukturně podobných receptorů charakterizovaných doménou SEFIR (Sef a IL-17R) [5] . Zakládající člen, IL-17RA, spolu s IL-17RC slouží jako receptorový komplex pro interleukin 17 (IL-17). IL-17 je prozánětlivý cytokin produkovaný hlavně Th17 podskupinou T lymfocytů a hraje důležitou roli v eliminaci extracelulárních patogenů ale také u několika autoimunitních onemocnění (jako je psoriáza nebo revmatoidní artritida) [6] . Uvádí se, že IL-17RD se asociuje a ko-lokalizuje s IL-17RA, zprostředkovává signalizaci IL-17 a interaguje s TRAF6 (molekula účastnící se intracelulární signalizace IL-17). Delece intracelulární domény IL-17RD dominantní negativní účinek a potlačuje signalizaci IL-17. Na rozdíl od toho delece extracelulární domény nemá žádný vliv na signalizaci IL-17 [7] . IL-17RD knockout myši však nevykazují žádný zjevný fenotyp [8] . To může být způsobeno přítomností IL-17RC, který do určité míry nahrazuje IL-17RD. Je však důležité poznamenat, že delece IL-17RC nebo IL-17RD není dostatečná pro ochranu proti psoriáze vyvolané imiquimodem [9] .

Reference

  1. ↑ Dostupné online. 
  2. ↑ a b TSANG, Michael; FRIESEL, Robert; KUDOH, Tetsuhiro. Identification of Sef, a novel modulator of FGF signalling. Nature Cell Biology. 2002-02, roč. 4, čís. 2, s. 165–169. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 1465-7392. DOI 10.1038/ncb749. (anglicky) 
  3. ↑ a b FÜRTHAUER, Maximilian; LIN, Wei; ANG, Siew-Lan. Sef is a feedback-induced antagonist of Ras/MAPK-mediated FGF signalling. Nature Cell Biology. 2002-02, roč. 4, čís. 2, s. 170–174. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 1465-7392. DOI 10.1038/ncb750. (anglicky) 
  4. ↑ PANDE, Shivangi; YANG, Xuehui; FRIESEL, Robert. Interleukin-17 receptor D (Sef) is a multi-functional regulator of cell signaling. Cell Communication and Signaling. 2021-12, roč. 19, čís. 1. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 1478-811X. DOI 10.1186/s12964-020-00695-7. PMID 33436016. (anglicky) 
  5. ↑ a b NOVATCHKOVA, Maria; LEIBBRANDT, Andreas; WERZOWA, Johannes. The STIR-domain superfamily in signal transduction, development and immunity. Trends in Biochemical Sciences. 2003-05, roč. 28, čís. 5, s. 226–229. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. DOI 10.1016/S0968-0004(03)00067-7. (anglicky) 
  6. ↑ VELDHOEN, Marc; HOCKING, Richard J.; ATKINS, Christopher J. TGFβ in the Context of an Inflammatory Cytokine Milieu Supports De Novo Differentiation of IL-17-Producing T Cells. Immunity. 2006-02, roč. 24, čís. 2, s. 179–189. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. DOI 10.1016/j.immuni.2006.01.001. (anglicky) 
  7. ↑ RONG, Zhili; WANG, Anan; LI, Zhiyong. IL-17RD (Sef or IL-17RLM) interacts with IL-17 receptor and mediates IL-17 signaling. Cell Research. 2009-02, roč. 19, čís. 2, s. 208–215. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 1001-0602. DOI 10.1038/cr.2008.320. PMID 19079364. (anglicky) 
  8. ↑ GAFFEN, Sarah L. Structure and signalling in the IL-17 receptor family. Nature Reviews Immunology. 2009-08, roč. 9, čís. 8, s. 556–567. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 1474-1733. DOI 10.1038/nri2586. PMID 19575028. (anglicky) 
  9. ↑ SU, Yang; HUANG, Jinling; ZHAO, Xiaohong. Interleukin-17 receptor D constitutes an alternative receptor for interleukin-17A important in psoriasis-like skin inflammation. Science Immunology. 2019-06-07, roč. 4, čís. 36. Dostupné online [cit. 2023-06-21]. ISSN 2470-9468. DOI 10.1126/sciimmunol.aau9657. (anglicky) 

Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=IL17RD&oldid=22904240“