Hashimotova tyroiditida: Porovnání verzí

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Smazaný obsah Přidaný obsah
Nová stránka: '''Hashimotova tyreoiditida,''' také známá jako Hashimotova nemoc či chronická autoimunitní tyreoiditida, je orgánově specifické autoimunitní onemocnění, chronický z…
značky: nevhodná syntaxe v nadpisu editace z Vizuálního editoru
(Žádný rozdíl)

Verze z 16. 2. 2018, 00:15

Hashimotova tyreoiditida, také známá jako Hashimotova nemoc či chronická autoimunitní tyreoiditida, je orgánově specifické autoimunitní onemocnění, chronický zánět štítné žlázy. Při tomto onemocnění dochází k napadání buněk štítné žlázy vlastním imunitním systémem. Jedná se o multifaktoriální onemocnění, ve kterém mohou hrát roli genetické predispozice, vlivy vnějšího prostředí a další faktory.[1] Prevalence onemocnění v populaci dosahuje 5 %, je to tedy jedno z nejčastějších autoimunitních onemocnění[1], jedna z nejčastějších příčin hypotyreózy (snížené funkce štítné žlázy) a také nejběžnější endokrinní porucha[2]. Hashimotova tyreoiditida postihuje převážně ženy, které tvoří 5x až 10x více pacientů než muži.[1][3]

Symptomy

Rozvoj nemoci bývá pozvolný, než se objeví závažnější příznaky, může uplynout i řada let. Symptomy nemoci mohou odpovídat i dalším onemocněním, proto je nutné podezření na Hashimotovu tyreoiditidu ověřit krevními testy.

Ke klinickým obtížím spojeným s Hashimotovou tyreoiditidou se řadí:

  • přibývání na váze
  • pocity chladu
  • únava
  • deprese
  • zácpa
  • zvětšená štítná žláza
  • suchá kůže
  • řídnutí vlasů
  • nepravidelné nebo těžké menstruační krvácení[2][3]

Výskyt

Prevalence Hashimotovy tyreoiditidy je v evropské populaci přibližně 5 %, jedná se převážně o ženy.[1] U mladých žen je pozorována vůbec nejvyšší incidence onemocnění. Hashimotova tyreoiditida je nejběžnější endokrinní onemocnění dětí [2]. Významnou roli v rozvoji nemoci hraje dědičnost, například u nositelů alely HLA-DR5 je relativní riziko rozvoje Hashimotovy tyreoiditidy 3,2krát vyšší než u jedinců, kteří tuto alelu nenesou[4]. Další alely asociované s Hashimotou tyreoiditidou jsou HLA-DR3 a HLA-DR4. Naopak spíše protektivní vliv, co se týče rozvoje nemoci, mají alely HLA-DR7 a HLA-DR13[2]. U jednovaječných dvojčat je pozorována konkordance Hashimotovy tyreoiditidy v 50–70 %, u dvojvaječných dvojčat je tomu tak v 3–25 % případů.[2] Častější výskyt Hashimotovy tyreoiditidy je pozorován také u pacientů trpících dalším autoimunitním onemocněním[5], jako je například diabetes 1 typu, revmatoidní artritida nebo systémový lupus erytematodes.[1] Vyšší prevalence je také u jedinců s Downovým syndromem[6], Klinefelterovým syndromem[7] nebo Turnerovým syndromem. V případě Turnerova syndromu má Hashimotovu tyreoiditidu téměř každá druhá žena.[2]

Incidence onemocnění je v posledních letech na vzestupu.[2] Příčinou však mohou být citlivější testy i lepší povědomí o nemoci a spolupráce pacientů. Nárůst incidence autoimunitních chorob je však obecným trendem nehledě na tyto možné faktory.[8]

Etiopatogeneze

Genetické predispozice jsou nutnou podmínkou rozvoje Hashimotovy tyreoiditidy, ale nejsou dostačující. K manifestaci nemoci dochází pod vlivem působení faktorů vnějšího prostředí, jako je například výživa, infekce, stres, léky nebo ozáření (např. při ozařování štítné žlázy coby nádorové terapii může dojít k odkrytí antigenů a namíření imunitního systému vůči tymocytům).[2]

Suplementace jódu byla podle některých studií asociována s rozvojem Hashimotovy tyreoiditidy.[9] Zkoumá se také význam konzumace lepku, nedostatek selenu a vitamínu D v souvislosti s Hashimotovou tyreoiditidou.[2][9]

Přesný mechanismus, který vede k rozvoji Hashimotovy tyreoiditidy, není zcela známý. Hashimotova tyreoiditida je řazena mezi imunopatologie IV. typu, což jsou nemoci zprostředkované senzibilizovanými Th lymfocyty. Na základě genetických předpokladů a faktorů vnějšího prostředí může dojít ke ztrátě imunologické tolerance vůči vlastním tkáním. Autoreaktivní T-lymfocyty infiltrují štítnou žlázu, převáží Th1 lymfocyty, které pomohou aktivovat makrofágy. Tyto subpopulace buněk jsou zdrojem cytokinů významných pro cytotoxické T lymfocyty, které se podílí na destrukci tkáně štítné žlázy. Do imunopatologického procesu jsou zapojené také B buňky, zodpovědné za produkci pro Hashimotovu tyreoiditidu typických protilátek.[1]

Vyšetření

K laboratornímu vyšetření mohou vést symptomy provázející Hashimotovu tyreoiditidu či rodinná anamnéza. Laboratorní diagnostika je založená na stanovení koncentrace tyreoidálního stimulačního hormonu (TSH), tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3) v krvi a na detekci protilátek proti tyreoidální peroxidáze (TPOAb) a tyreoglobulinu (TgAb). Nezbytné je také vyšetření pomocí ultrazvuku, díky kterému je možné posoudit velikost štítné žlázy, přítomnost zvětšených mízních uzlin v okolí atd.[3]

Léčba

Jelikož je důsledkem onemocnění destrukce tkáně štítné žlázy a tedy snížení produkce jejích hormonů, spočívá léčba v doplňování jejich hladiny. Podávají se syntetické hormony (levotyroxin)[3] obsažené v lécích jako je Euthyrox, Letrox a další.[10] [11].

V některých případech, především pokud je na místě podezření na nádor štítné žlázy nebo kvůli kosmetickým účelům (struma), je zvoleno chirurgické řešení, tedy odstranění štítné žlázy.[3]

  1. a b c d e f PYZIK, Aleksandra; GRYWALSKA, Ewelina; MATYJASZEK-MATUSZEK, Beata. Immune Disorders in Hashimoto’s Thyroiditis: What Do We Know So Far?. Journal of Immunology Research. 2015, roč. 2015, s. 1–8. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. ISSN 2314-8861. DOI 10.1155/2015/979167. (anglicky) 
  2. a b c d e f g h i Hashimoto Thyroiditis in Childhood – Review of the Epidemiology, Genetic Susceptibility and Clinical Aspects of the Disease. Macedonian Journal of Medical Sciences. Roč. 5, čís. 3. Dostupné online. DOI 10.3889/mjms.1857-5773.2012.0247. 
  3. a b c d e CATUREGLI, P.; REMIGIS, A. De; ROSE, N.R. Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews. Roč. 13, čís. 4-5, s. 391–397. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. DOI 10.1016/j.autrev.2014.01.007. 
  4. 1949-, Hořejší, Václav,. Základy imunologie. 6., aktualizované vydání. vyd. V Praze: [s.n.] 297 stran s. Dostupné online. ISBN 9788075532503. 
  5. BOCCUTI, Viera; PERRONE, Antonio; D’INTRONO, Alessia. An unusual association of three autoimmune disorders: celiac disease, systemic lupus erythematosus and Hashimoto’s thyroiditis. Autoimmunity Highlights. 2016-12-01, roč. 7, čís. 1, s. 7. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. ISSN 2038-0305. DOI 10.1007/s13317-016-0079-9. (anglicky) 
  6. AVERSA, Tommaso; VALENZISE, Mariella; SALERNO, Mariacarolina. Metamorphic thyroid autoimmunity in Down Syndrome: from Hashimoto’s thyroiditis to Graves’ disease and beyond. Italian Journal of Pediatrics. 2015/12, roč. 41, čís. 1, s. 87. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. ISSN 1824-7288. DOI 10.1186/s13052-015-0197-4. (En) 
  7. PANIMOLLE, Francesca; TIBERTI, Claudio; GRANATO, Simona. Screening of endocrine organ-specific humoral autoimmunity in 47,XXY Klinefelter’s syndrome reveals a significant increase in diabetes-specific immunoreactivity in comparison with healthy control men. Endocrine. 2016-04-01, roč. 52, čís. 1, s. 157–164. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. ISSN 1355-008X. DOI 10.1007/s12020-015-0613-y. (anglicky) 
  8. LERNER, Aaron; JEREMIAS, Patricia; MATTHIAS, Torsten. The World Incidence and Prevalence of Autoimmune Diseases is Increasing. International Journal of Celiac Disease. 2015-11-16, roč. 3, čís. 4, s. 151–155. Dostupné online [cit. 2018-02-15]. DOI 10.12691/ijcd-3-4-8. (anglicky) 
  9. a b LIONTIRIS, Michael. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigatio. eds.b.ebscohost.com [online]. [cit. 15.2.2018]. Dostupné online. 
  10. Příbalový leták EUTHYROX 50 MIKROGRAMŮ. www.pribalovy-letak.cz [online]. [cit. 2018-02-15]. Dostupné online. 
  11. Příbalový leták LETROX 50. www.pribalovy-letak.cz [online]. [cit. 2018-02-15]. Dostupné online.