Přeskočit na obsah

Nc/Nga myší model: Porovnání verzí

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Interaktivně procházet historii
← Přejít na předchozí porovnáníPřejít na další porovnání →
Smazaný obsah Přidaný obsah
VizuálníWikitext
Bez shrnutí editace
Bez shrnutí editace
značky: odstraněno <references /> přepnuto z Vizuálního editoru
Řádek 1: Řádek 1:
Nc/Nga je inbrední myší kmen vyšlechtěný v Japonsku v roce 1957 na Univerzitě v Nagoye. Pro své biologické vlastnosti je využíván ve výzkumu jako model atopické dermatitidy u lidí.
Nc/Nga je inbrední myší kmen vyšlechtěný v Japonsku v roce 1957 na Univerzitě v Nagoye. Pro své biologické vlastnosti je využíván ve výzkumu jako model atopické dermatitidy u lidí.


Jsou-li tyto myši chované v konvenčních podmínkách, vznikají u nich kožní léze klinicky a histologicky velmi podobné lidským projevům atopické dermatitidy. Srst těchto myší je drsnější, a to hlavně na hlavě a hřbetní polovině těla. Na čumáku, uších a hlavě dochází ke vzniku erythematických lézí, krvácení, oděrkám, rozrušení, vysychání a oloupávání kůže. K tomuto však nedochází, jsou-li chované v prostředí bez specifických patogenů. Toto podporuje teorii, že atopická dermatitida je podmíněná jak geneticky, tak ovlivněná vnějším prostředím. U myší chovaných v konvenčních podmínkách rovněž dochází k mnohonásobně zvýšené produkci sérového IgE – stejně jako u lidské atopické dermatitidy.<ref>NC Nga Mice - A Mouse Model for Atopic Dermatitis</ref>
Jsou-li tyto myši chované v konvenčních podmínkách, vznikají u nich kožní léze klinicky a histologicky velmi podobné lidským projevům atopické dermatitidy. Srst těchto myší je drsnější, a to hlavně na hlavě a hřbetní polovině těla. Na čumáku, uších a hlavě dochází ke vzniku erythematických lézí, krvácení, oděrkám, rozrušení, vysychání a oloupávání kůže. K tomuto však nedochází, jsou-li chované v prostředí bez specifických patogenů. Toto podporuje teorii, že atopická dermatitida je podmíněná jak geneticky, tak ovlivněná vnějším prostředím. U myší chovaných v konvenčních podmínkách rovněž dochází k mnohonásobně zvýšené produkci sérového IgE – stejně jako u lidské atopické dermatitidy.<ref name="NC/Nga mice: a mouse model for atopic dermatitis">{{Citace elektronického periodika
| jméno1 = Suto Hajime
| periodikum = International archives of allergy and immunology
| ročník = 120
| číslo = Suppl. 1
| datum_vydání = 1999
| url = http://www.karger.com/Article/Abstract/53599
| jazyk = angličtina}}</ref>


Kůže s lézemi se vyznačuje hyperkeratinózou v epidermis. Dalším znakem je silný buněčný infiltrát v dermis. Tyto infiltrující buňky jsou hlavně CD4 pozitivní T lymfocyty s nižším zastoupením CD8 pozitivních T lymfocytů a makrofágů. Infiltrující buňky vedou ke zvýšené aktivaci žírných buněk. Dále je typická zvýšená produkce určitých chemokinů, cytokinů a příslušných receptorů. Značně zvýšená je produkce TARC (chemokin regulovaný aktivací a thymem). Tento chemokin hraje důležitou roli v patogenezi lézí. Infiltrující buňky produkují cytokiny typické pro Th2 polarizovanou imunitní odpověď, a to hlavně IL-4 a IL-5. Receptory CCR3 a CCR5 jsou exprimovány v kůži s lézemi i bez nich. CCR5 je však v kůži s lézemi zvýšený. CCR4 je receptor exprimovaný jen v kůži s lézemi. CCR4 je receptor pro TARC. Tyto rozdíly v expresi cytokinů a chemokinů jsou typické jen pro Nc/Nga myši chované v konvenčních podmínkách. <ref>Overproduction of Th2 Specific Chemokines in NC Nga Mice Exhibiting Atopic Dermatitis-like Lesions</ref>
Kůže s lézemi se vyznačuje hyperkeratinózou v epidermis. Dalším znakem je silný buněčný infiltrát v dermis. Tyto infiltrující buňky jsou hlavně CD4 pozitivní T lymfocyty s nižším zastoupením CD8 pozitivních T lymfocytů a makrofágů. Infiltrující buňky vedou ke zvýšené aktivaci žírných buněk. Dále je typická zvýšená produkce určitých chemokinů, cytokinů a příslušných receptorů. Značně zvýšená je produkce TARC (chemokin regulovaný aktivací a thymem). Tento chemokin hraje důležitou roli v patogenezi lézí. Infiltrující buňky produkují cytokiny typické pro Th2 polarizovanou imunitní odpověď, a to hlavně IL-4 a IL-5. Receptory CCR3 a CCR5 jsou exprimovány v kůži s lézemi i bez nich. CCR5 je však v kůži s lézemi zvýšený. CCR4 je receptor exprimovaný jen v kůži s lézemi. CCR4 je receptor pro TARC. Tyto rozdíly v expresi cytokinů a chemokinů jsou typické jen pro Nc/Nga myši chované v konvenčních podmínkách. <ref name="Overproduction of Th2-specific chemokines in NC/Nga mice exhibiting atopic dermatitis–like lesions">{{Citace elektronického periodika
| jméno1 = Vestergaard Christian
| periodikum = Journal of Clinical Investigation
| ročník = 104
| číslo = 8
| datum_vydání = 1999
| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC408579
| jazyk = angličtina}}</ref>


Genetický determinant zodpovědný za vznik atopické dermatitidě-podobných lézí leží na chromozomu 9. Tento lokus kvantitativních znaků (QTL) byl pojmenován ''derm1'' a v jeho blízkosti leží sedm genů, o nichž se předpokládá, že souvisí se vznikem a patogenezí atopické dermatitidy. Těchto sedm genů je:
Genetický determinant zodpovědný za vznik atopické dermatitidě-podobných lézí leží na chromozomu 9. Tento lokus kvantitativních znaků (QTL) byl pojmenován ''derm1'' a v jeho blízkosti leží sedm genů, o nichž se předpokládá, že souvisí se vznikem a patogenezí atopické dermatitidy. Těchto sedm genů je:
Řádek 16: Řádek 30:
Všechny tyto geny, respektive jejich produkty se podílejí na vývoji T lymfocytů.
Všechny tyto geny, respektive jejich produkty se podílejí na vývoji T lymfocytů.


''Derm1'' region je konservovaný na lidských chromozomech 11q22.2-23.3 a 15q21-25. Nicméně u člověka nebyl v tomto lokusu prokázán žádný gen přímo související se vznikem atopické dermatitidy.<ref> A Major Determinant Locus Responsible for Atopic Dermatitis-like Skin Lesions in Nc Nga</ref>
''Derm1'' region je konservovaný na lidských chromozomech 11q22.2-23.3 a 15q21-25. Nicméně u člověka nebyl v tomto lokusu prokázán žádný gen přímo související se vznikem atopické dermatitidy.<ref name="A major determinant quantitative-trait locus responsible for atopic dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice is located on Chromosome 9">{{Citace elektronického periodika
| jméno1 = Kohara Yuki

| periodikum = Immunogenetics
| ročník = 53
| číslo = 1
| datum_vydání = 2001
| url = http://link.springer.com/10.1007/s002510000286
| jazyk = angličtina}}</ref>




Reference
Reference
<references />

Verze z 29. 8. 2017, 10:41

Nc/Nga je inbrední myší kmen vyšlechtěný v Japonsku v roce 1957 na Univerzitě v Nagoye. Pro své biologické vlastnosti je využíván ve výzkumu jako model atopické dermatitidy u lidí.

Jsou-li tyto myši chované v konvenčních podmínkách, vznikají u nich kožní léze klinicky a histologicky velmi podobné lidským projevům atopické dermatitidy. Srst těchto myší je drsnější, a to hlavně na hlavě a hřbetní polovině těla. Na čumáku, uších a hlavě dochází ke vzniku erythematických lézí, krvácení, oděrkám, rozrušení, vysychání a oloupávání kůže. K tomuto však nedochází, jsou-li chované v prostředí bez specifických patogenů. Toto podporuje teorii, že atopická dermatitida je podmíněná jak geneticky, tak ovlivněná vnějším prostředím. U myší chovaných v konvenčních podmínkách rovněž dochází k mnohonásobně zvýšené produkci sérového IgE – stejně jako u lidské atopické dermatitidy.[1]

Kůže s lézemi se vyznačuje hyperkeratinózou v epidermis. Dalším znakem je silný buněčný infiltrát v dermis. Tyto infiltrující buňky jsou hlavně CD4 pozitivní T lymfocyty s nižším zastoupením CD8 pozitivních T lymfocytů a makrofágů. Infiltrující buňky vedou ke zvýšené aktivaci žírných buněk. Dále je typická zvýšená produkce určitých chemokinů, cytokinů a příslušných receptorů. Značně zvýšená je produkce TARC (chemokin regulovaný aktivací a thymem). Tento chemokin hraje důležitou roli v patogenezi lézí. Infiltrující buňky produkují cytokiny typické pro Th2 polarizovanou imunitní odpověď, a to hlavně IL-4 a IL-5. Receptory CCR3 a CCR5 jsou exprimovány v kůži s lézemi i bez nich. CCR5 je však v kůži s lézemi zvýšený. CCR4 je receptor exprimovaný jen v kůži s lézemi. CCR4 je receptor pro TARC. Tyto rozdíly v expresi cytokinů a chemokinů jsou typické jen pro Nc/Nga myši chované v konvenčních podmínkách. [2]

Genetický determinant zodpovědný za vznik atopické dermatitidě-podobných lézí leží na chromozomu 9. Tento lokus kvantitativních znaků (QTL) byl pojmenován derm1 a v jeho blízkosti leží sedm genů, o nichž se předpokládá, že souvisí se vznikem a patogenezí atopické dermatitidy. Těchto sedm genů je: - buněčný antigen thymu theta 1 (Thy1)

- CD3 antigen delta, epsilon, gama (Cd3d,e,g)

- receptor pro interleukin 10 alfa (Il10ra)

- interleukin 18
- C-koncová Src kináza (Csk).

Všechny tyto geny, respektive jejich produkty se podílejí na vývoji T lymfocytů.

Derm1 region je konservovaný na lidských chromozomech 11q22.2-23.3 a 15q21-25. Nicméně u člověka nebyl v tomto lokusu prokázán žádný gen přímo související se vznikem atopické dermatitidy.[3]


Reference

  1. ↑ International archives of allergy and immunology [online]. 1999. Roč. 120, čís. Suppl. 1. Dostupné online. (angličtina) 
  2. ↑ Journal of Clinical Investigation [online]. 1999. Roč. 104, čís. 8. Dostupné online. (angličtina) 
  3. ↑ Immunogenetics [online]. 2001. Roč. 53, čís. 1. Dostupné online. (angličtina) 
Citováno z „https://cs.wikipedia.org/w/index.php?title=Nc/Nga_myší_model&oldid=15272465“