G₀ fáze

Fáze G₀ označuje buněčný stav, kdy se eukaryotická buňka nepřipravuje na dělení a neproliferuje. Označení vychází z anglického growth (růst).

Dříve se předpokládalo, že buňky vstupují do G₀ primárně kvůli faktorům prostředí, jako je nedostatek živin, které jsou nezbytné pro proliferaci. Tento předpoklad je ale mylný. Například většina dospělých neuronových buněk, patřících mezi metabolicky nejaktivnější buňky v těle, je plně diferencovaná a jsou v terminální fázi G₀. Neurony sídlí v tomto stavu ne kvůli náhodnému nebo omezenému přísunu živin, ale díky jejich vývojovému programu.

G₀ byl jako buněčný stav zaznamenán již v raných studií buněčného cyklu. Když první studie s využitím technik radioaktivního značení definovaly čtyři fáze buněčného cyklu, bylo zjištěno, že ne všechny buňky v populaci proliferují podobnou rychlostí. Populační „růstová frakce“ – tj. část populace, která roste – se aktivně množila, ale jiné buňky existovaly v neproliferujícím stavu. Některé z těchto neproliferujících buněk mohly reagovat na vnější podněty a opětovně vstoupit do buněčného cyklu. První protichůdné názory buď považovaly neproliferující buňky jednoduše za buňky v prodloužené fázi G₁, anebo ve fázi buněčného cyklu odlišného od G₁ – nazývaného G₀. Následný výzkum identifikoval tzv. R-bod (G₁/S kontrolní bod) v G₁, před nímž mohou buď vstoupit do fáze G₀, nebo jsou směřovány k mitóze.

Rozmanitost G₀ stavů[editovat | editovat zdroj]

Existují tři stavy G₀, které lze kategorizovat buď jako reverzibilní (klidový) nebo nevratné (senescentní a diferencovaný). Do každého z těchto tří stavů lze vstoupit z fáze G₁ předtím, než se buňka zapojí do dalšího kola buněčného cyklu. Do „klidového“ stavu subpopulace buněk vstupuje v reakci na vnější signály. Buňky v klidovém stavu jsou často identifikovány podle nízkého obsahu RNA, nedostatku markerů buněčné proliferace, což ukazuje na nízkou buněčnou aktivitu. Senescence se liší od klidového stavu tím, že jde o nevratný stav, do kterého buňky vstupují v reakci na poškození nebo degradaci DNA. K takovému poškození DNA může dojít v důsledku zkrácení telomer během mnoha buněčných dělení, stejně jako vlivem vystavení reaktivním sloučeninám kyslíku; aktivace onkogenu a fúzí buněk. Senescentní buňky se již nemohou replikovat, ale zůstávají schopné vykonávat mnoho normálních buněčných funkcí. Senescence je často biochemickou alternativou k sebezničení takto poškozené buňky apoptózou. Diferencované buňky jsou kmenové buňky, které prošly diferenciačním programem, aby dosáhly zralého – terminálně diferencovaného – stavu. Diferencované buňky nadále zůstávají v G₀ a plní své hlavní funkce neomezeně dlouho.