Diskuse:Kyanid draselný

WikiProjekt Chemie

obor: Anorganická chemie

Kvalita:  základní

Tento článek dosáhl základní úrovně. Můžete WikiProjektu Chemie pomoci tím, že tento článek rozšíříte a posunete ve stupnici výše.

Do chemika mám daleko, do toxikologa tuplem, ale trochu mě zaráží ta čísla: LD50 je 45 mg/kg, ale o větu dál se tvrdí, že po požití 5 miligramů člověk zemře. Buď ten člověk váží 10 deka, nebo by tam mělo být něco jako „po požití 5 mg/kg“, nebo je to nějak celé špatně, anebo tomu vůbec nerozumím. Každopádně bych poprosil někoho, kdo tomu rozumí, aby to opravil či nějak mírně rozvedl. --Mormegil ✉ 15:44, 18. 5. 2005 (UTC)

Zde uvedená hodnota LD50 byla získána z PL Wiki, popis fyziologických účinků z EN Wiki, čistě překladem. Při dalším studiu pramenů v oblasti toxikologie jsem nalezl další, opět odlišnou informaci.

Smrtelná dávka pro člověka pro HCN je 50mg, pro KCN 200mg a pro nitroprussid 1g. Srovnáme-li ji s dávkou ferri- a ferrokyanidů (hexakyanoželezitan (K₃[Fe(CN)₆] a hexakyanoželeznatan K₄[Fe(CN)₆]) ) s LD50 = 50 g, jde o značně toxické sloučeniny.

PROKEŠ, Jaroslav. Úvod do toxikologie. Praha:Universita Karlova, 2005.

Je otázka, z jakých zdrojů vycházel doc. RNDr. PhMr. Jaroslav Prokeš DrSc. Nemám doktorát z toxikologie, takže abych se přiznal, tak už mi taky neni jasné, jak je to ve skutečnosti. -- Zirland 17:06, 18. 5. 2005 (UTC)

článek obsahuje řadu chyb - nesmyslny mechanismus účinku, glukoza je prinejmensim sporna -Kyknos 09:28, 21. 12. 2005 (UTC)

Přepracování

Vážení kolegové, přepracoval jsem tento článek na základě odborné literatury z anorganické chemie a toxikologie. Věřím, že tyto údaje již budou relevantní. Použity byly následující publikace:

• Paleček, Linhart, Horák: Toxikologie a bezpečnost práce v chemii. VŠCHT Praha, 1996.
• Škuta: Jedy a žíraviny. AKS Ostrava, 1992.
• Wichterle, Petrů: Anorganická chemie. ČSAV Praha, 1956.

--Lukáš Mižoch 14:18, 15. 5. 2006 (UTC)

Přesnost

Zrovna včera jsem se na přednášce z toxikologie dozvěděla, že kyanidy se neváží na hemoglobin, páč mají afinitu k trojmocnému železu a v hemoglobinu je železo dvojmocné. Takže tak, no. --Bodlina 09:36, 4. 10. 2006 (UTC)

Ocituji ze dvou toxikologických materiálů. Pak se v tom vyznejte. :)

Blokuje hemoglobin – vytvoří dyshemoglobinemii s kyanhemoglobinem – HbCN a navíc enzymaticky zablokuje buněčné dýchání. Nejrychleji působí na mozek a myokard. Ty mají vysokou spotřebu kyslíku a minimální rezervu, protože okysličenou krev velmi rychle a téměř úplně desaturují.

tady je jediný slovo chybný - navíc. Jenže tím to jde zcela mimo mísu. Viz níže--DRobert 22:19, 12. 11. 2006 (UTC)

HCN už ve velmi malém množství vyvolá inhibici řady oxidativních enzymů všech tkání (dosud známo 50). Nejdůležitější je inhibice cytochromoxidasy - CN se váže na její ferrihemskupinu (Fe3+) a tím dojde k blokádě buněčného dýchání - následkem je dušení, hlavně některých mozkových center. HCN tak brání využití kyslíku ve tkáních, na rozdíl od CO není ovlivněn transport kyslíku v krvi (CO se váže na ferroskupinu, tj. Fe2+). Další působení HCN: reflexní stimulace dýchání působením na sensitivní nervová zakončení ve stěně karotid. Tento účinek spolu s asfyxií následkem inhibice cytochromoxidasy a dalších oxidat. enzymů vede k výraznému respiračnímu úsilí v časném stadiu otravy HCN. Při pokračující inhalační exposici vede urychlené a hluboké dýchání v důsledku stimulace karotid a prodloužené míchy k dalšímu zvyšování příjmu HCN a tím rychlému bezvědomí.

Ragimiri 19:47, 4. 10. 2006 (UTC)

Jo jo, s tou cytochromoxidazou je to pravda (tam je to trojmocné železo). Takže bych věřila spíše tomu druhému zdroji - na té přednášce jsme byli speciálně upozorněni, že se v některých zdrojích tvrdí to o tom Hb a že to není pravda.

A naopak že otrava kyanidy se léčí vyvoláním methemoglobinemie (ale opatrně, tak do 20%, aby nebyla fatální:)), protože potom je v krvi také trojmocné železo, kyanid má k methemoglobinu větší afinitu než k cytochromoxidáze a pacient je zachráněny. --Bodlina 20:21, 7. 10. 2006 (UTC)

Dovolil jsem si provést úpravy v duchu výšeuvedených poznámek. HCN samozřejmě dyshemoglobinemii vyvolává, ale to není podkladem jeho toxicity, naopak se to využívá v léčbě. Pokud používáme zdroje z medicíny starší 20 let je jisté že biochemické termíny i fakta budou obsolentní.--DRobert 22:19, 12. 11. 2006 (UTC)

Alkalické kyanidy se nikdy jako rodenticidy nepoužívaly.

„Před rokem 1970 byl součástí jedu na hlodavce.“

Naproti mýtům nebyly nikdy alkalické kyanidy používány jako rodenticidy. Důvod je zřejmý každému, kdo někdy rodenticidy používal, nebo o nich něco ví: populace hlodavců (především krysy a potkany, ale i jiné druhy) by nikdy nepožírala otrávené nástrahy, které nápadně páchnou a chutnají po kyanidu a především, způsobí rychlou a prudkou smrt jedinců, kterí by je ze zvědavosti pozřeli, či ochutnali. Právě proto se v deratizaci používají jedy bez chuti a zápachu (výjimkou je fosfid zinečnatý), které působí s latencí minimálně několika hodin, ale spíše dnů po požeru (např. antikoagulanty, jako Warfarin nebo Difethialon, anebo Cholekalciferol -- Vitamin D₃). Jako rodenticid se používal a stále někdy používá kyanovodík formou fumigace, t.j. inhalačním působením např. ve prázdných skladech nebo nákladních lodích (velice známý přípravek Cyklon B, nebo český ekvivalent Uragan D); v tomto případě se deratizované prostory herměticky uzavřou a uvnitř se aplikuje preparát uvolňujíci kyanovodik, takže přítomné hlodavce nemají možnost úniku ani vyhnutí se expozice jedu. Jako požerové jedy v nástrahách se však alkalické kyanidy nepoužívaly ani před rokem 1970. Uvedený citát proto odstraním.--84.163.78.186 02:32, 17. 4. 2007 (UTC)