Přeskočit na obsah

Alfa-amanitin

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
α-Amanitin
Strukturní vzorec
Strukturní vzorec
Obecné
Systematický název9,18-(Iminoethanimino ethaniminoethaniminomethano)- pyrrolo(1',2':8,9) (1,5,8,11,14)thiatetraaza cyklooktadekano(18,17-b)indol
Ostatní názvyRacionální název Cyklo(L-asparaginyl- 4-hydroxy-L-prolyl-(R)-4,5-dihydroxy-L- isoleucyl-6-hydroxy-2-merkapto-L-tryptofyl glycyl-L-isoleucylglycyl-L-cysteinyl)- endo-(4-8)-sulf-(R)-S-oxid
Sumární vzorecC39H54N10O14S
Identifikace
Registrační číslo CAS23109-05-9
Vlastnosti
Molární hmotnost918,978 g/mol
Teplota tání254–255 °C (za rozkladu)
Rozpustnost ve vodě0,1 g/100 ml
Bezpečnost
GHS06 – toxické látky
GHS06
GHS08 – látky nebezpečné pro zdraví
GHS08
[1]
Nebezpečí[1]
Není-li uvedeno jinak, jsou použity
jednotky SI a STP (25 °C, 100 kPa).

Některá data mohou pocházet z datové položky.

α-Amanitin je bezbarvá, bílá až slabě nažloutlá krystalická látka. Je jedním z toxinů obsažených v muchomůrce zelené a příbuzné muchomůrce bílé. Je to cyklický oktapeptid, obsahující několik netypických aminokyselin.

Výskyt v přírodě

[editovat | editovat zdroj]

Je obsažen v některých jedovatých druzích hub rodu muchomůrka (Amanita), zejména:

Toxický účinek

[editovat | editovat zdroj]

α-Amanitin patří mezi nejsilnější jedy, se kterými se u hub můžeme setkat. Smrtelná dávka pro člověka je udávána LD50 = 0,1 mg/kg, u laboratorních krys je LD50 = 0,3 mg/kg (intraperitoneálně).

Poškozuje buňky jater tzv. hepatocyty a pasivací některých enzymů (zejména polymerázy RNA) také buněčné jádro.

Průběh otravy

[editovat | editovat zdroj]

Toxiny se rychle absorbují z trávicího traktu, první příznaky se však projeví až po poškození většího počtu hepatocytů, tj. 8 – 48 hodin po konzumaci. V první fázi jde o nespecifické narušení funkcí trávicí soustavy. Na počátku této fáze má postižený celkové potíže (malátnost, nevolnost, závratě, bolest hlavy, mrazení), poté se dostavuje nevolnost, bolesti žaludku, prudké zvracení a silné průjmy, což vede k dehydrataci, demineralizaci až oběhovému selhání (příčina úmrtí především u dětí). Pokud pacient přežije, dojde k vymizení zvracení a průjmů. V druhé fázi nastávají poruchy životně důležitých orgánů, selhání jater, ledvin, nebo obou. Od 4.-5. dne se cítí pacient subjektivně lépe. Objektivně se zjišťuje zvětšení a zvýšená citlivost jater a polyurie. V lepších případech se nemocný uzdravuje. V těžších případech nastává akutní selhání jater nebo selhání funkce ledvin. Od 3.-4. dne se projevuje toxické poškození ledvin, tzv. faloidní nefróza. Při velmi rychlém průběhu se ani nestačí rozvinout žloutenka a rozvíjí se jaterní kóma (apatie, bezvědomí, neklid, třes, křeče, tachykardie, pokles tlaku krve (hypotenze), rozšíření zornic). Smrt nastává 4.-7. den při rychlém průběhu otravy, při pomalejším 8.-12. den otravy. Otrava je smrtelná v 50 % případů.

Používá se v biochemických laboratořích při analýze ribonukleových kyselin (RNA).

  1. a b alpha-Amanitin. pubchem.ncbi.nlm.nih.gov [online]. PubChem [cit. 2021-05-23]. Dostupné online. (anglicky) 

Související články

[editovat | editovat zdroj]

Externí odkazy

[editovat | editovat zdroj]