Diabetes mellitus 2. typu

Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
(Přesměrováno z Diabetes melitus 2. typu)
Skočit na: Navigace, Hledání
Diabetes mellitus 2. typu
Univerzální modrý kruh je symbolem pro diabetes.[1]
Univerzální modrý kruh je symbolem pro diabetes.[1]
Klasifikace
MKN-10 E11.
MeSH D003924

Diabetes melitus 2. typu, označovaná také jako cukrovka 2. typu, non-inzulin-dependentní diabetes mellitus (NIDDM) či cukrovka vznikající v dospělosti, je metabolickou poruchou charakterizovanou zvýšenou hladinou glukózy v krvi při současné rezistenci na inzulin a relativním nedostatku inzulinu.[2] Tím se liší od cukrovky 1. typu, u které v důsledku zániku buněk Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní dochází k absolutnímu nedostatku inzulinu.[3] Klasickými symptomy jsou nadměrná žíznivost, časté močení a chorobný hlad. Cukrovka 2. typu tvoří přibližně 90 % případů diabetu; zbývajících 10 % spadá zejména do kategorií cukrovky 1. typu a těhotenského diabetu. Obezita je považována za primární příčinu diabetu 2. typu u osob, které mají k této chorobě dědičné dispozice.

Diabetes 2. typu se zpočátku léčí zvýšenou měrou cvičení a úpravou jídelníčku. Pokud následkem těchto opatření nedojde k adekvátnímu snížení hladiny glukózy v krvi, může lékař předepsat léky jako metformin nebo inzulin. U osob užívajících inzulin je obvykle nutné průběžně sledovat hladinu cukru v krvi.

Výskyt diabetu v posledních 50 letech značně vzrostl, a to paralelně s výskytem obezity. V roce 2010 bylo zaznamenáno přibližně 285 miliónů lidí trpících touto chorobou (ve srovnání s asi 30 milióny z roku 1985). Dlouhodobé komplikace způsobené vysokou hladinou cukru v krvi mohou zahrnovat srdeční choroby, mozkové příhody, diabetickou retinopatii postihující zrak jedince, selhání ledvin, jež může vyžadovat dialýzu, a oběhové problémy v končetinách vedoucí až k amputacím. Akutní komplikace cukrovky zvaná ketoacidóza, typický projev diabetu 1. typu, je vzácná.[4] Může však dojít k neketotickému osmolárnímu kómatu.

Příznaky a symptomy[editovat | editovat zdroj]

Přehled nejdůležitějších příznaků diabetu.

Ke klasickým symptomům diabetu řadíme polyurii (časté močení), polydipsii (nadměrnou žíznivost), polyfagii (chorobný hlad) a úbytek hmotnosti.[5] Další příznaky běžně zjištěné při diagnóze zahrnují anamnézu rozostřeného vidění, svědění, periferální neuropatii, opakující se vaginální infekce a únavu. Během několika počátečních let však mnozí lidé nevykazují žádné symptomy a jsou diagnostikováni až díky rutinnímu vyšetření.U osob s diabetem 2. typu se může vzácně vyskytnout neketotické hyperosmolární kóma (stav, kdy je vysoká hladina cukru v krvi doprovázena poruchami vědomí a nízkým krevním tlakem).[3]

Komplikace[editovat | editovat zdroj]

Diabetes 2 . typu je obvykle chronickým onemocněním, zkracujícím očekávanou délku života o deset let.[6] To je částečně způsobeno množstvím komplikací, jež mohou chorobu doprovázet. K nim patří mimo jiné dvakrát až čtyřikrát vyšší riziko kardiovaskulárních chorob, včetně ischemické choroby srdeční a mozkové příhody, 20 krát častější amputace dolních končetin a zvýšený počet hospitalizací.[6] V rozvinutých zemích - a zvýšenou měrou i v dalších oblastech - je cukrovka typu 2 . nejrozšířenější příčinou netraumatické slepoty a selhání ledvin.[7] Bývá rovněž spojována se zvýšeným rizikem kognitivních dysfunkcí a demence, vyvolaných nemocemi jako je Alzheimerova choroba a vaskulární demence.[8] Dalšími komplikacemi mohou být acanthosis nigricans, sexuální dysfunkce a časté infekce.[5]

Příčina[editovat | editovat zdroj]

Diabetes 2. typu se může vyskytnout na základě kombinace genetických faktorů a aspektů životního stylu.[7][9] Některé z těchto faktorů, jako například jídelníček nebo případná obezita, jsou pod osobní kontrolou jedince, jiné - rostoucí věk, ženské pohlaví, genetické dispozice - však ovlivnit nelze.[6] Diabetes 2. typu může souviset i s nedostatkem spánku,[10] který má negativní dopad na metabolismus.[10] Svou roli může hrát i nutriční stav matky v období vývoje plodu; předpokládá se totiž, že tehdy může dojít ke změnám methylace DNA.[11]

Životní styl[editovat | editovat zdroj]

Při vzniku cukrovky 2. typu hraje roli řada faktorů souvisejících se životním stylem včetně obezity (definované jako index tělesné hmotnosti vyšší než třicet), nedostatek tělesné aktivity, nevhodná strava, stres a urbanizace.[6] Nadměrné množství tělesného tuku souvisí s 30 % případů nemoci u osob čínského a japonského původu, 60-80 % případů u osob evropského či afrického původu a 100 % případů u indiánského kmene Pimů a obyvatel Tichomořských ostrovů.[3] Ti, kdo netrpí obezitou, mají často vysoký index centrální obezity.[3]

Na vznik diabetu  2. typu má vliv i jídelníček. Se zvýšeným rizikem vzniku nemoci je rovněž spojována nadměrná konzumace cukrem slazených nápojů.[12][13] Důležitý je i typ tuků obsažených v jídelníčku, neboť saturované tuky a transmastné kyseliny riziko zvyšují a polynenasycené a mononenasycené tuky riziko snižují.[9] Zdá se, že i konzumace většího množství bílé rýže hraje při zvýšení rizika roli.[14] Nedostatek cvičení je považován za příčinu 7 % případů onemocnění.[15]

Genetika[editovat | editovat zdroj]

Ve většině případů cukrovky hraje roli řada genů; každý z nich pak malou měrou přispívá ke zvýšené pravděpodobnosti vzniku diabetu 2. typu.[6] Pokud jednovaječné dvojče trpí diabetem, pravděpodobnost, že u jeho sourozence se v době jeho života tato nemoc projeví také, je vyšší než 90 %, zatímco u neidentických sourozenců je to 25-50 %.[3] Do roku 2011 bylo objeveno více než 36 genů přispívajících ke zvýšenému riziku vzniku cukrovky 2. typu.[16] Všechny tyto geny však stojí za pouhými 10 % celkové dědičné složky onemocnění. Alela genu TCF7L2 například zvyšuje riziko vzniku diabetu 1,5 krát a je největším rizikovým faktorem běžných genetických variant. Většina genů spojovaných s diabetem se podílí na funkci beta buněk.[3]

Výjimečně mohou některé případy diabetu vzniknout na základě abnormality jednoho genu (známé jako monogenní formy diabetu nebo „ostatní specifické typy diabetu“).[3][6] Patří k nim mimo jiné diabetes s časným začátkem a autosomálně dominantní dědičností (MODY), Donohueův syndrom či Rabson-Mendenhallův syndrom.[6] Diabetes mellitus s časným začátkem tvoří 1–5 % všech případů cukrovky u mladých lidí.[17]

Další vlivy[editovat | editovat zdroj]

Existuje řada léků a dalších zdravotních problémů, jež mohou pravděpodobnost vzniku cukrovky zvyšovat. [18] K takovým rizikovým lékům patří glukokortikoidy, thiazidy, beta-blokátory, atypická antipsychotika[19] a statiny.[20] U osob s předchozím gestačním diabetem existuje zvýšené riziko vzniku diabetu 2. typu.[5] Další související zdravotní problémy zahrnují akromegalii, Cushingův syndrom, hypertyreázu, feochromocytom a jisté druhy rakoviny, jako například glukagonomy.[18] S cukrovkou 2. typu může souviset i nedostatek testosteronu.[21][22]

Patofyziologie[editovat | editovat zdroj]

Diabetes 2. typu je způsobován nedostatečnou produkcí inzulinu beta buňkami při současné rezistenci na inzulin.[3] K inzulinové rezistenci, což je neschopnost buněk reagovat odpovídajícím způsobem na normální hladinu inzulinu, dochází primárně ve svalech, játrech a tukových tkáních.[23] V játrech inzulin za normálních okolností potlačuje uvolňování glukózy. Na pozadí inzulinové rezistence však játra neadekvátně uvolňují glukózu do krve.[6] Poměr mezi inzulinovou rezistencí a dysfunkcí beta buněk se u jednotlivých osob liší; někteří trpí primárně inzulinovou rezistencí a pouze nepatrnou poruchou produkce inzulinu, zatímco u jiných zaznamenáváme lehkou inzulinovou rezistenci a zásadní poruchu tvorby inzulinu.[3]

K dalším potenciálně důležitým mechanismům spojovaným s cukrovkou 2. typu a inzulinovou rezistencí patří zvýšený rozklad lipidů v tukových buňkách, rezistence na inkretin a jeho nedostatek, vysoká hladina glukagonu v krvi, zvýšené zadržování soli a vody ledvinami a neadekvátní regulace metabolismu centrálním nervovým systémem.[6] Ne u všech osob trpících inzulinovou rezistencí se však diabetes rozvine; k tomu je zapotřebí také snížení tvorby inzulinu beta buňkami slinivky břišní.[3]

Diagnóza[editovat | editovat zdroj]

Definice Světové zdravotnické organizace vztahující se k cukrovce typů 1 a 2 uvádí, že jde o jednu zvýšenou hodnotu glukózy v krvi doprovázenou symptomy nebo při dvou různých měřeních dosažené zvýšené hodnoty buď[24]

  • u glukózy v plazmě nalačno s hodnotou ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)

nebo

Další metodou stanovení diagnózy diabetu je namátkové zjištění hladiny cukru v krvi přesahující 11,1 mmol/l (200 mg/dl) ve spojení s obvyklými symptomy[5] nebo hladina glykovaného hemoglobinu (HbA1c) vyšší než 6,5 %.[6] V roce 2009 doporučila Mezinárodní expertní komise, jejímiž členy byli zástupci Americké diabetologické společnosti (ADA), Mezinárodní diabetologické federace (IDF) a Evropské asociace pro studium diabetu (EASD), aby pro stanovení diagnózy diabetu byla užívána hranice ≥6,5 % HbA1c. Toto doporučení bylo Americkou diabetologickou společností v roce 2010 akceptováno.[25] Pozitivní testy by se měly opakovat, pokud dotyčná osoba nevykazuje typické symptomy a hladinu cukru v krvi >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[26]

Hranice pro stanovení diagnózy cukrovky vycházejí ze vztahu mezi výsledky glukózového tolerančního testu, hladinou glukózy v plazmě nalačno nebo hodnotou HbA1c a komplikacemi, jako jsou retinální problémy.[6] Měření hodnot cukru nalačno nebo namátkou je upřednostňováno před glukózovým tolerančním testem, jelikož je pro osoby s podezřením na cukrovku pohodlnější.[6] Testování hodnoty HbA1c má tu výhodu, že pacient se nemusí postit a výsledky jsou stabilnější; nevýhodou je, že toto měření je nákladnější než zjišťování hladiny glukózy v krvi.[27] Odhaduje se, že 20 % osob s diabetem ve Spojených státech si není vědomo, že touto chorobou trpí.[6]

Diabetes mellitus 2. typu je charakterizován vysokou hladinou glukózy v krvi při současné rezistenci na inzulin a relativním nedostatku inzulinu.[2] Tím se liší od cukrovky 1. typu, kdy v důsledku zániku buněk Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní dochází k absolutnímu nedostatku inzulinu, a od gestačního diabetu mellitus, jenž je charakterizován prudkým zvýšením hladiny cukru v krvi v souvislosti s těhotenstvím.[3] Diabetes typu 1 a 2 lze obvykle odlišit na základě jejich projevů a průvodních okolností.[26] Pokud je diagnóza nejistá, lze k potvrzení cukrovky typu 1 použít testy na protilátky a k potvrzení diabetu typu 2 testy na určení hladiny C-peptidů.[28]

Screening[editovat | editovat zdroj]

Žádná z velkých organizací nedoporučuje univerzální screening na diabetes, jelikož neexistují důkazy, že by takový program přispěl ke zlepšení situace.[29] Screening je doporučován Americkou lékařskou preventivní službou u dospělých bez symptomů, jejichž krevní tlak přesahuje 135/80 mmHg.[30] U osob s nižším krevním tlakem neexistuje dostatek důkazů, aby bylo možno screening doporučit.[30] Světová zdravotnická organizace doporučuje testování pouze u těch skupin obyvatel, které podléhají vysokému riziku.[29] K takovým skupinám ve Spojených státech patří obyvatelé starší 45 let, lidé s nejbližším příbuzným trpícím diabetem, některé etnické skupiny včetně Hispánců, Afro-Američanů a původních obyvatel Ameriky, osoby s historií gestačního diabetu, syndromu polycystických ovarií, nadměrnou hmotností a nemocemi souvisejícími s metabolickým syndromem.[5]

Prevence[editovat | editovat zdroj]

Rozvinutí cukrovky 2. typu lze oddálit nebo mu předejít prostřednictvím kvalitní stravy a pravidelného cvičení.[31][32] Riziko mohou o více než polovinu snížit i opatření týkající se životního stylu.[7] Pozitivní dopad cvičení je zjevný bez ohledu na původní hmotnost osoby nebo následný úbytek hmotnosti.[33] Důkazy o prospěchu pouhých změn jídelníčku jsou však omezené,[34] přičemž jisté pozitivní účinky byly prokázány u vyšší konzumace listové zeleniny[35]a omezení příjmu nápojů slazených cukrem.[12] U pacientů se sníženou glukózovou tolerancí mohou pouhé změny jídelníčku a cvičení nebo jejich kombinace s metforminem či akarbózou výrazně snížit riziko vzniku diabetu.[7][36] Změny životního stylu jsou mnohem účinnější než metformin.[7]

Léčba[editovat | editovat zdroj]

Léčba diabetu 2. typu se soustředí na změny životního stylu, snižování dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů a udržování hladiny glukózy v krvi v normálním rozmezí.[7] Samostatná kontrola cukrovky pacientem neboli selfmonitoring hladiny glukózy v krvi u osob s čerstvě diagnostikovanou cukrovkou 2. typu byla doporučena britskou Národní zdravotní službou v roce 2008;[37] pozitivní dopad selfmonitoringu u pacientů neužívajících vyšší počet dávek inzulinu je však sporný.[7][38] Očekávanou délku života člověka zvyšuje také léčba dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako jsou vysoký krevní tlak, zvýšená hladina cholesterolu a mikroalbuminurie.[7] Intenzivní léčba potíží s krevním tlakem (130/80 mmHg a méně) vede na rozdíl od standardní léčby (140-160/85-100 mmHg a méně) k jistému snížení rizika mozkové příhody, nikoli však ke snížení celkového rizika úmrtí.[39]

Nejeví se, že by intenzivní snižování hladiny cukru v krvi (HbA1C<6%) ve srovnání se standardním snižováním hladiny cukru v krvi (HbA1C of 7-7.9%) vedlo ke změnám v míře mortality.[40][41] Cílem léčby je obvykle dosáhnout hladiny HbA1C nižší než 7 % nebo hladiny glukózy v krvi nalačno nižší než 6,7 mmol/l (120 mg/dl); tyto cílové hodnoty však lze po odborné klinické konzultaci upravit, berouce v potaz zejména riziko hypoglykemie a očekávanou délku života jedince.[5] Doporučuje se, aby všichni pacienti trpící cukrovkou typu 2 podstupovali pravidelně oftalmologická vyšetření.[3]

Životní styl[editovat | editovat zdroj]

Základními kameny péče při onemocnění diabetem jsou řádná dieta a cvičení,[5] přičemž častější cvičení přináší lepší výsledky.[42]Aerobní cvičení vede k poklesu hladiny HbA1C a ke zlepšení citlivosti na inzulin.[42] Silový trénink je také vhodný; kombinace obou typů cvičení může být nesmírně účinná.[42] Diabetická dieta směřující k úbytku váhy je rovněž důležitá.[43] Přestože je nízkoglykemická dieta jako nejvhodnější typ diety pro dosažení tohoto cíle kontroverzní,[43] regulaci hladiny cukru v krvi značně zlepšuje.[44] Tu může lidem s cukrovkou typu 2 pomoci regulovat - a to po dobu minimálně šesti měsíců - i vhodná osvěta.[45] Pokud změny v životním stylu u osob s mírnou cukrovkou nemají za následek úpravu hladiny cukru v krvi do šesti týdnů, mělo by se zvážit podávání léků.[5]

Léky[editovat | editovat zdroj]

Tablety metforminu 500 mg

K dispozici je několik tříd antidiabetik. Metformin je obecně doporučován jako přípravek primární léčby, jelikož existují určité poznatky, že snižuje úmrtnost.[7] Pokud metmorfin neúčinkuje dostatečně, může být předepsán k ústnímu podání další lék jiné třídy.[46] Dalšími třídami léků jsou sulfonylurea, nesylfonylureová sekretagoga, inhibitory alfa-glukosidázy, thiazolidindiony, glukagonu podobný peptid 1 (GLP-1) a inhibitory dipeptidyl peptidázy 4 (DPP-4).[7][47] Metformin by neměly užívat osoby s vážnými chorobami ledvin či jater.[5] Injekční aplikace inzulinu může být prováděna samostatně nebo může být doplňkem k orálnímu podávání léků.[7]

Většina osob zpočátku inzulin nepotřebuje.[3] Pokud se používá, jedná se typicky o dlouhodobě působící formu podávanou na noc, a dále se přitom pokračuje v perorálním podávání léků.[5][7] Pro zvýšení účinnosti se poté dávky zvyšují (hladina cukrů v krvi pod kontrolou).[7] Pokud inzulin podávaný na noc nestačí, lepší kontroly lze dosáhnout podáváním inzulinu dvakrát denně.[5] Dlouhodobě působící inzuliny glargin a detemir nepřinášejí o mnoho lepší výsledky než neutrální protamin Hagedorn (NPH) inzulin, na jejich výrobu jsou ale potřebné podstatně vyšší náklady, a k roku 2010 nebyly cenově efektivní.[48] U těhotných žen je inzulin v zásadě volitelným způsobem léčby.[5]

Chirurgický zákrok[editovat | editovat zdroj]

Operace vedoucí ke snížení hmotnosti u obézních osob je efektivním způsobem léčby cukrovky.[49] Po chirurgickém zákroku je mnoho osob schopno udržet si normální hladinu cukru v krvi při podávání jen malého či nulového množství léků[50] a rovněž dochází k poklesu dlouhodobé úmrtnosti.[51] U chirurgického zákroku však existuje riziko krátkodobé úmrtnosti, které je ale nižší než 1%.[52] Limity indexu tělesné hmotnosti, vymezující vhodnost provedení chirurgického zákroku, však dosud nejsou jasné.[51] Tato možnost se však doporučuje ke zvážení těm, kteří nejsou schopni dostat svou hmotnost a hladinu cukru v krvi pod kontrolu.[53]

Epidemiologie[editovat | editovat zdroj]

Výskyt cukrovky ve světě v roce 2000 (na 1 000 obyvatel). Celosvětový průměr byl 2,8 %.      údaje nejsou k dispozici      ≤ 7.5      7.5–15      15–22.5      22.5–30      30–37.5      37.5–45      45–52.5      52.5–60      60–67.5      67.5–75      75–82.5      ≥ 82.5

Odhaduje se, že v roce 2010 trpělo celosvětově cukrovkou typu 2 až 285 miliónů osob, tedy až 90 % všech případů výskytu cukrovky.[6] To se rovná přibližně 6 % dospělé světové populace.[54] Cukrovka je běžná v rozvinutých i rozvojových zemích.[6] V nerozvinutých zemích se však běžně nevyskytuje.[3]

Zdá se, že vyššímu riziku jsou vystaveny ženy a některé etnické skupiny,[6][55] jako například Jihoasijci, obyvatelé Tichomoří, Latinské Ameriky a původní obyvatelé Ameriky.[5] Může tomu tak být v důsledku zvýšené citlivosti některých etnických skupin na západní životní styl.[56] Cukrovka typu 2, tradičně považovaná za nemoc dospělých, je stále častěji diagnostikována i u dětí paralelně s narůstajícím počtem případů dětské obezity.[6] Cukrovka typu 2 je nyní u dospívajících ve Spojených státech diagnostikována stejně často jako cukrovka typu 1.[3]

Počet osob s cukrovkou se v roce 1985 odhadoval na 30 miliónů; v roce 1995 již na 135 miliónů a v roce 2005 na 217 miliónů.[57] Tento nárůst je přičítán především globálnímu stárnutí populace, nedostatku cvičení a pohybu a zvýšenému počtu případů obezity.[57] K pěti zemím s nejvyšším počtem osob s cukrovkou v roce 2000 patřily Indie s 31,7 milióny, Čína s 20,8 milióny, Spojené státy se 17,7 milióny, Indonésie s 8,4 milióny a Japonsko s 6,8 milióny osob.[58] Světová zdravotnická organizace tento stav považuje za globální epidemii.[59]

Historie[editovat | editovat zdroj]

Cukrovka je jednou z prvních nemocí[60] popsaných v egyptském rukopisu z doby cca 1500 let př. n. l. zmiňujícím „nadměrné močení“.[61] Má se za to, že první popsané případy byly cukrovkou typu 1.[61] Přibližně ve stejné době tuto nemoc identifikovali indičtí lékaři a označili ji jako madhumeha čili medová moč, neboť si všimli, že tato moč přitahovala mravence.[61] Výraz „diabetes“ neboli „protékat“ byl poprvé použit roku 230 př. n. l. Řekem Apolloniem z Memfisu.[61] V době Římské říše byla nemoc vzácná - Galén uvedl, že během své kariéry se setkal pouze se dvěma případy.[61]

Cukrovka typu 1 a 2 byla poprvé identifikována jako dvě různé nemoci indickými lékaři Sušrutou a Čarakou někdy v letech 400-500 po Kr.; ti spojovali typ 1 s mladým věkem a typ 2 s obezitou.[61] Výraz „mellitus“ čili „z medu“ v druhé polovině 18. století doplnil Brit John Roll, aby nemoc odlišil od choroby diabetes insipidus, která je rovněž spojována s častým močením.[61] Účinná léčba byla vyvinuta až na počátku 20. století, kdy Kanaďané Frederick Banting a Charles Best v letech 1921 a 1922 objevili inzulin.[61] Po tomto objevu následoval ve 40. letech 20. století vývoj dlouhodobě působícího NPH inzulinu.[61]

Reference[editovat | editovat zdroj]

  1. Diabetes Blue Circle Symbol [online]. International Diabetes Federation, 17 March 2006. Dostupné online. (anglicky) 
  2. a b Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L.(2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th,Philadelphia, Pa.:Saunders, 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. a b c d e f g h i j k l m n o Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores(2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th,New York:McGraw-Hill Medical, Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO(2008 Jun)."Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African journal of medicine and medical sciences37(2): 99–105. PMID 18939392. 
  5. a b c d e f g h i j k l m Vijan, S(2010-03-02)."Type 2 diabetes". Annals of internal medicine152(5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. a b c d e f g h i j k l m n o p q Williams textbook of endocrinology., 12th,Philadelphia:Elsevier/Saunders, 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. a b c d e f g h i j k l m Ripsin CM, Kang H, Urban RJ(January 2009)."Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician79(1): 29–36. PMID 19145963. 
  8. Pasquier, F(2010 Oct)."Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. a b Risérus U, Willett WC, Hu FB(January 2009)."Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research48(1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. 
  10. a b Touma, C; Pannain, S(2011 Aug)."Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine78(8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. Christian, P; Stewart, CP(2010 Mar)."Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition140(3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. a b Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB(2010-03-23)."Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation121(11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB(2010 Nov)."Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care33(11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q(2012-03-15)."White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.)344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T(1 July 2012)."Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. Herder, C; Roden, M(2011 Jun)."Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation41(6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young", National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Ověřeno k 2008-08-04. 
  18. a b Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn(2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management.Totowa, NJ:Humana Press, 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G(2005 Nov)."Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety4(6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S(2011 Jul)."Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology26(4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID 21499090. 
  21. Saad F, Gooren L(March 2009)."The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology114(1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA(2008)."Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator34(5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. (2007) Diabetes mellitus a guide to patient care..Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins, 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus [online]. [cit. 2007-05-29]. Dostupné online. (anglicky) 
  25. "Diagnosis and classification of diabetes mellitus"(January 2010). Diabetes Care33 Suppl 1(Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMID 20042775. 
  26. a b International Expert, Committee(2009 Jul)."International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care32(7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMID 19502545. 
  27. "Diagnosis and classification of diabetes mellitus"(January 2012). Diabetes Care35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  28. (2007) Diabetes mellitus a guide to patient care..Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins, 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  29. a b Valdez R(2009)."Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol3(4): 722–6. PMID 20144319. 
  30. a b Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults [online]. 2008. Dostupné online. (anglicky) 
  31. Raina Elley C, Kenealy T(December 2008)."Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med13(6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  32. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D(2008)."Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev(3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  33. O'Gorman, DJ; Krook, A(2011 Sep)."Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America95(5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  34. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H(2008)."Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". Cochrane Database Syst Rev(3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  35. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ(2010-08-18)."Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.)341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMID 20724400. 
  36. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al.(August 2005)."Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose"(PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ)(128): 1–11. PMID 16194123. 
  37. Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update) [online]. . Dostupné online. (anglicky) 
  38. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S(2012 Feb 27)."Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.". BMJ (Clinical research ed.)344: e486. PMID 22371867. 
  39. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ(2012 Aug 6)."Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.". Archives of internal medicine: 1-8. PMID 22868819. 
  40. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C(2011-07-26)."Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.)343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMID 21791495. 
  41. Webster, MW(2011 Jul)."Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology26(4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  42. a b c Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S(March 2010)."Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". Acta Diabetol47(1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  43. a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J(June 2009)."Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med.76(3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  44. Thomas D, Elliott EJ(2009)."Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev(1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  45. "Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups"(2008). Cochrane Database Syst Rev(3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  46. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians(2012-02-07)."Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine156(3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  47. "Standards of medical care in diabetes--2012"(January 2012). Diabetes Care35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  48. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S(2010 Jul)."Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England)14(36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  49. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ(2009 Sep)."The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England)13(41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  50. Frachetti, KJ; Goldfine, AB(2009 Apr)."Bariatric surgery for diabetes management". Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity16(2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  51. a b Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F(2009 Sep-Oct).""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists15(6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. Colucci, RA(2011 Jan)."Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine123(1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P(2012 Jun 16)."Bariatric surgery for type 2 diabetes.". Lancet379(9833): 2300-11. PMID 22683132. 
  54. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R(2007 Sep 13-27)."An epidemiological overview of diabetes across the world". British journal of nursing (Mark Allen Publishing)16(16): 1002–7. PMID 18026039. 
  55. Abate N, Chandalia M(2001)."Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat.15(6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  56. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N(2005 Nov)."Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology & therapeutics22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  57. a b Smyth, S; Heron, A(2006 Jan)."Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine12(1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  58. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H(May 2004)."Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care27(5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  59. Diabetes Fact sheet N°312 [online]. 2011-Aug, [cit. 2012-01-09]. Dostupné online. (anglicky) 
  60. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio(2011-04-25). Exercise and disease management, 2nd,Boca Raton:CRC Press, 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  61. a b c d e f g h i editor, Leonid Poretsky,(2009). Principles of diabetes mellitus, 2nd,New York:Springer, 3. ISBN 978-0-387-09840-1.